目的:研究自噬与凋亡机制在姜黄素抑制脑胶质瘤细胞增殖中的作用。方法:选用人脑胶质瘤U87、U251细胞株,采用MTT法测定姜黄素对U87、U251细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞技术检测姜黄素对U87、U251细胞周期和凋亡的影响;应用MDC荧光染色、透射电镜观察姜黄素给药后U87细胞自噬的发生以及细胞超微结构的变化;采用western blot研究姜黄素诱导U87细胞自噬中的分子机制。结果:姜黄素呈剂量依赖性显著抑制U87、U251细胞的增殖,诱导U251细胞凋亡,但没有引起U87细胞凋亡率明显上升。姜黄素通过抑制PI3K/AKT信号传导通路上调U87细胞自噬水平,促进自噬性死亡的发生,使自噬特异性蛋白LC3和自噬相关蛋白Beclin1的表达上调。在U87细胞中,p53有抑制自噬的作用,p53抑制剂Pft-α能上调U87细胞自噬水平,并能协同增加姜黄素诱导的自噬。结论:姜黄素通过诱导凋亡抑制脑胶质瘤U251细胞的生长,通过抑制PI3K/AKT信号传导通路诱导U87细胞自噬性死亡的发生。Pft-α能上调U87细胞自噬水平,并能协同增加姜黄素诱导的自噬。自噬是抑制肿瘤生长的途径之一。