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目的:通过体外细粒棘球蚴原头蚴与小鼠脾细胞共培养,以及建立细粒棘球蚴感染小鼠模型的方法,检测原头蚴是否可以诱导脾脏淋巴细胞Th1细胞、Th2细胞、Treg细胞、Th9细胞的分化以及相关炎性细胞因子的表达,探讨Th细胞子集是否参与细粒棘球蚴的免疫逃逸,以及不同细胞因子的相互作用可能会导致原头蚴可以逃避宿主的免疫应答作用。方法:1、体外实验取BALB/c小鼠脾细胞制备成脾细胞悬液,原头蚴与小鼠脾细胞悬液共培养12 h、24 h、36 h、48 h后,流式细胞分析仪检测脾细胞中Th1细胞、Th2细胞、Treg细胞和Th9细胞的数量;加入IL-9共培养48 h后Real-time PCR测定脾细胞IL-9Rα、RORα、IL-4Rα、IL-13Rα2、IL-5Rαm RNA的表达;ELISA检测上清液中IL-9、IL-10、IL-4、IFN-γ、TGF-β、IL-25的表达。2、体内试验建立小鼠细粒棘球蚴感染模型,BALB/c小鼠随机分组,实验组腹腔接种原头蚴,对照组腹腔接种PBS;分别于第1、5、9天处死小鼠,收集血清、制备脾细胞悬液。流式细胞分析仪检测脾细胞中Th1细胞、Th2细胞、Treg细胞和Th9细胞的数量;ELISA检测血清IL-9、IL-10、IL-4、IFN-γ、TGF-β、IL-25的表达。结果:1、体外实验建立体外脾细胞与原头蚴共培养模型,脾细胞和原头蚴共培养后Th1细胞在各时间点无统计学差异;在共培养24 h、36 h、48 h后,脾细胞中Th2细胞、Treg细胞含量增加,有统计学差异(P<0.05);脾细胞与原头蚴共培养36 h、48 h后,脾细胞中Th9细胞含量增加,有统计学差异(P<0.05)。共培养12 h、24 h、48 h时,上清中IL-9表达增加,有统计学差异(P<0.05);其IL-10、IL-4、TGF-β逐渐升高,在共培养12 h-48 h后升高有统计学差异(P<0.05);IFN-γ先增加后减少有统计学差异(P<0.05);IL-25在共培养24 h时增加有统计学差异(P<0.05)。加入IL-9共培养48 h后,IL-9Rα、RORα、IL-4Rα、IL-13Rα2的m RNA表达增加有统计学差异(P<0.05)。2、体内实验建立小鼠细粒棘球蚴原头蚴感染模型。脾细胞中Th1细胞的含量在感染后9天升高(P<0.05);脾细胞中Th9细胞、Th2细胞、Treg细胞的含量在感染后5、9天升高(P<0.05);IL-9、IFN-γ在感染后第5、9天表达升高(P<0.05);IL-10、PU.1、TGF-β和IL-25在感染后第1、5、9天表达升高(P<0.05);IL-4在感染后第1、5天表达升高(P<0.05);蛋白水平与m RNA水平基本一致。结论:原头蚴能刺激小鼠脾细胞向Th1细胞、Th2细胞、Treg细胞和Th9细胞分化且上调相应细胞因子的分泌,这些细胞类型和细胞因子可能相互作用从而影响宿主的免疫应答,进而提示这些亚群细胞可能在包虫病感染的免疫逃逸中发挥一定作用,导致感染的慢性化。