外阴阴道念珠菌病是一种常见的妇科疾病，发病率高，国外统计有75％的妇女一生中均患过此病。该病症状明显，更有其中约5％的妇女为复发性外阴阴道念珠菌病（即每年发作在4次或4次以上），因反复发作，对妇女的身心影响极大。有关该病发病机制的研究涉及致病菌流行病学、毒力、药物敏感性、抗原性和宿主抵抗机制等多个方面。但越来越多的证据支持局部免疫学因素在该病发病中的重要作用。本研究通过构建一种白念珠菌感染的阴道念珠菌病模型并结合临床患者阴道分泌物检查情况，对一些细胞免疫学指标进行检测，以探讨细胞免疫学异常在该病发病中的作用。首先我们构建了一种雌激素化的小鼠模型，在该模型构建过程中预先给小鼠皮下注射一定剂量的雌激素造成小鼠的假发情状态，再给小鼠阴道内注射一定数量的念珠菌稳态芽生孢子，动态观察其阴道灌洗液的真菌载量以及阴道组织病理学变化情况。研究结果显示雌激素对于该模型的构建是必须的，阴道内持续的念珠菌感染提示雌激素化的小鼠感染模型可以作为一个研究外阴阴道念珠菌病发病机制的手段。利用该模型我们在接种后的不同时间取材，首先采用半定量RT-PCR方法、酶联免疫吸附试验和免疫组化等手段测定了阴道组织内IL-12、TGF-β₁和IL-4的表达情况，结果显示阴道组织尤其粘膜上皮细胞有高水平的TGF-β₁表达，雌激素及念珠菌感染可促进局部TGF-β₁表达，感染可使IL-12出现一过性表达升高，而雌激素及念珠菌感染对IL-4的影响不明显；同时我们对趋化因子MCP-1、MIP-2在阴道组