目的：本实验旨在获得糖尿病心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌的差异基因表达谱，并在细胞水平应用大鼠心肌细胞系H9c2高糖培养和缺氧复氧处理模拟糖尿病心肌缺血再灌注损伤，检测SOCS2的mRNA水平，之后利用特异性siRNA下调SOCS2，研究SOCS2介导的高糖及缺氧复氧所致H9c2心肌细胞氧化应激及凋亡的作用及分子机制。　　方法：⑴通过高脂饮食和结扎心脏左冠脉前降支建立糖尿病小鼠和心肌缺血再灌注小鼠模型。⑵提取正常小鼠、糖尿病小鼠及糖尿病心肌缺血再灌注小鼠的心肌组织RNA并通过基因芯片获得mRNA表达谱，分析得到差异性表达基因，结合文献检索，挑选从未报道与糖尿病心肌缺血再灌注损伤相关的关键基因进一步研究，并利用实时定量PCR技术检测所挑选基因在动物模型中的表达情况是否与基因芯片结果一致。⑶在大鼠心肌细胞系H9c2中利用高糖培养和缺氧复氧处理来模拟糖尿病和心肌缺血再灌注模型，并通过特异性siRNA下调目的基因的表达，通过检测Cleaved-casp3、GRP78的蛋白表达水平及乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的含量观察H9c2在高糖和缺氧复氧条件下的凋亡情况和氧化应激情况，并利用实时定量PCR和Western Blot技术检测各组细胞中细胞因子信号转导抑制因子-2（SOCS2）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的mRNA和蛋白表达水平，以及JAK-STAT通路相关指标（JAK2，p-JAK2，STAT5b，p-STAT5b）的蛋白表达水平。　　结果：①成功得到糖尿病小鼠和糖尿病心肌缺血再灌注小鼠模型。②基因芯片检测结果显示，307个基因在糖尿病小鼠组中的表达发生了改变（与正常小鼠相比），1687个基因在糖尿病心肌缺血再灌注小鼠组中的表达发生了改变（与糖尿病小鼠相比），进一步分析，发现GADD45b，Angptl4，SOCS2和RNF122在两个表达谱中均呈上调趋势，提示这些基因可能参与了糖尿病心肌缺血再灌注损伤的发生。对上述基因分别进行文献检索，发现SOCS2和RNF122与糖尿病心肌缺血再灌注损伤未见相关报道。③利用缺氧盒建立细胞缺氧复氧模型，发现随着缺氧时间的延长，细胞的凋亡率逐渐升高（对照组细胞凋亡率为3.8％，缺氧2h、4h、6h、8h后分别为7%、11.54%、18.59%、23.54%），选取6h作为后续的缺氧时间，进行复氧实验，结果显示随着复氧时间的延长，细胞的凋亡率逐渐升高（缺氧6h细胞凋亡率为19.49%，复氧2h、4h、6h后分别为22.4%、27.96%、34.8%），选取缺氧6h/复氧4h为最终的造模时间。④高糖和缺氧复氧致心肌细胞氧化应激和凋亡的变化情况：与对照组相比，高糖和缺氧复氧处理组细胞中Cleaved-casp3、GRP78的蛋白表达水平明显上调（p<0.01），同时LDH、MDA的含量明显升高（p<0.01）；高糖合并缺氧复氧组与高糖组或缺氧复氧组相比， Cleaved-casp3、GRP78的蛋白表达水平及LDH、MDA的含量进一步上调（p<0.01）。⑤高糖和缺氧复氧致心肌细胞SOCS2和IGF-1的变化情况：与对照组相比，高糖组和缺氧复氧组SOCS2的mRNA水平明显上调（p<0.01），IGF-1的mRNA水平明显下调（p<0.01）；高糖合并缺氧复氧组与高糖组或缺氧复氧组相比，SOCS2的mRNA水平进一步上调（p<0.01），同时IGF-1的mRNA水平进一步下调（p<0.01）。（6）利用SOCS2的特异性siRNA下调基因的表达后，细胞SOCS2的mRNA和蛋白表达水平明显降低（p<0.01），p-JAK2及p-STAT5b蛋白水平明显上调（p<0.01），IGF-1的mRNA和蛋白表达水平明显上调（p<0.01）；同时，Cleaved-casp3、GRP78的蛋白表达水平及LDH、MDA的含量明显下调（p<0.01）。　　结论：⑴成功获得糖尿病和糖尿病心肌缺血再灌注小鼠心肌差异基因表达谱。⑵SOCS2、RNF122可能是调控糖尿病心肌缺血再灌注损伤的关键基因。⑶SOCS2通过JAK-STAT通路抑制IGF-1的表达从而加重糖尿病心肌缺血再灌注损伤。