目的：通过检测COX-2及相关指标在人类肺癌组织的表达及其与临床病理学之间的关系，探讨COX-2在影响肺癌组织肿瘤血管形成、侵袭及转移等方面的作用及分子机制及其与多药耐药性的关系。以便为临床病理诊断和针对肺癌的新药开发与治疗提供一定的理论依据。 材料与方法：试验组包括60例石蜡包埋的肺癌标本，对照组为10例正常的肺组织。采用免疫组化SP法检测了COX-2、MRP及用CD34标记肺癌血管分析MVD的表达。 结果： 1.COX-2蛋白在实验组60例肺癌组织中的阳性表达率为71.67﹪，较对照组(0.00﹪)升高，差异显著(p＜0.05)。 2.COX-2在各组织学类型肺癌中表达的阳性率和表达水平均不同，腺癌＞鳞癌，且具有显著性差异(P＜0.05)。组织学分级高分化＞低分化，且具有显著性差异(P＜0.05)。有淋巴结转移＞无淋巴结转移组。TNM分期及肿瘤的大小组间无显著性差异。 3.MRP在60例肺癌组中阳性率75.0﹪，较对照组升高，具有显著性差异(P＜0.05)。 4.MRP蛋白在不同的组织学类型的肺癌中表达水平不同，腺癌＞鳞癌，高分化＞低分化，具有显著性差异(P＜0.05)，与TNM分期、有无淋巴结转移及肿瘤的大小，组间无显著性差异(P＞0.05)。 5.肺癌组织中的MVD值明显高于正常对照组织，具有显著性差异(P＜0.05). 6.MVD值在不同组织学分级的肺癌中不同，随分化程度的降低MVD值升高，各组间具有显著性差异(P＜0.05)，有淋巴结转移＞无淋巴结转移组，肿瘤的大小，各组间具有显著性差异(P＜0.05)，TNM分期Ⅰ期与Ⅱ期无差异但Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ期有显著差异性(P＜0.05)，在不同的组织学类型间无显著差异性(P＞0.05)。 7.NSCLC中COX-2与MRP的表达明显正相关。 8.MVD的值在COX-2与MRP的阳性组中明显高于阴性组(P＜0.05)，有显著差异性。 结论： 1.肺癌中COX-2蛋白表达升高且在各组织学类型肺癌中的表达不同，腺癌＞鳞癌，提示COX-2参与了人类肺癌的形成，并在不同组织学类型肺癌的发生、发展中发挥不同作用，不同组织学类型的肺癌的形成机制有所区别，因此它们会具有不同的生物学行为，需要制定有针对性的治疗方案。COX-2在腺癌中表达最高，可能是与腺上皮来源肿瘤的生物学特点有关，也可能是COX-2参与了肺癌细胞的分化，此机制有待于更深入地研究证实。 2.COX-2在高、中分化肺癌组织中的表达较低分化癌组织中为高，COX-2的表达与肺癌分化程度的关系亦提示COX-2主要参与肺癌形成的早期阶段。 3.MRP在肺癌中的表达活性明显升高，说明MRP与肺癌的耐药有关。 4.MRP以腺癌表达较高，高分化大于低分化，这也与肺腺癌较鳞癌转移早，分化程度高，对化疗易形成耐药相一致。 5.肺癌中MVD值高于对照组，因此肿瘤血管形成的水平与肿瘤的侵袭和转移性有关。 6.肿瘤MVD是一种与分期、分级以及病人预后相关的的指标，肺癌中COX-2、MRP阳性组中MVD值高于阴性组，且MVD值与COX-2、MRP的表达水平具有正相关，说明COX-2能促进肺癌中肿瘤新生血管形成，从而影响到肺癌的生长、转移和临床进展，COX-2在肺癌血管形成中多个层次上的作用使它成为一种理想的治疗切入点。 7肺癌中COX-2与MRP的表达明显正相关，提示COX-2可能是MRP所激活的分子，且参与了肺癌的耐药、转移和血管的形成过程与NSCLC的发生与发展有密切的关系。