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目的心血管疾病是当今人类致死率最高的三大疾病之一,严重威胁着人类的健康。大量临床和实验研究表明,针刺内关治疗本病具有独特疗效。本课题以家兔为实验对象,结扎左冠状动脉前降支制作家兔急性心肌缺血模型,通过电针内关进行治疗,采用放射免疫法和酶联免疫吸附法检测急性心肌缺血家兔血清及心肌组织TNF-α、IL-10含量的变化,从炎性细胞因子角度探讨针刺内关治疗急性心肌缺血的作用机理。方法清洁级日本大耳白兔40只,体重1.8～2.5kg,雌雄各半。随机分为4组,正常组、假手术组、模型组、电针组各10只。采用Simpson等方法结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理记录仪记录Ⅱ导联心电图,收紧结扎线后,左室前壁发绀向外膨胀及心电图S-T段抬高、T波高耸,表示模型成功。假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型电针组取双侧“内关”穴直刺0.5～1cm,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪进行电刺激,连续波,频率7Hz,强度0.6mA,通电30min。记录各组心电图,并检测了结扎后60min各组血清和心肌组织TNF-α、IL-10含量。结果1.各组家兔在手术前心电图ST段电位无显著性差异;假手术组家兔在结扎即刻及结扎后ST段电位虽有所增加,但与正常组相比,无统计学意义(P＞0.05),表明假手术组对心电图ST段电位无明显影响。模型组在结扎即刻、结扎后30min、结扎后60min ST段电位显著升高,与假手术组和正常组比,均有显著性差异(P＜0.01),提示急性心肌缺血造模成功。电针组在结扎后30min,心电图ST段电位较假手术组和正常组虽然明显升高(P＜0.05或P＜0.01),但显著低于模型组(P＜0.05);在结扎后60min,电针组ST段电位较模型组已极显著降低(P＜0.01),接近于正常值水平,表明电针内关能改善心肌缺血的程度。2.模型组家兔血清TNF-α含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显著性差异(P＜0.01);电针组家兔血清TNF-α含量显著降低,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01),提示电针能抑制促炎性细胞因子TNF-α的释放;模型组和电针组家兔血清IL-10较假手术组和正常组明显增高,电针组升高更显著,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),表明电针内关能促进抗炎性细胞因子IL-10的释放,从而达到抗急性心肌缺血损伤的作用。3.模型组家兔心肌组织TNF-α含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显著性差异(P＜0.01);电针组家兔心肌组织TNF-α含量显著降低,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01),提示电针能抑制心肌促炎性细胞因子TNF-α的释放;模型组和电针组家兔心肌组织IL-10较假手术组和正常组明显增高,电针组升高更显著,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),表明电针内关能增加心肌抗炎性细胞因子IL-10的含量,发挥抗急性心肌缺血损伤的作用。结论1.电针内关能促进急性心肌缺血家兔心电图ST段电位的恢复,证实了电针内关对心肌缺血损伤的保护效应。2.急性心肌缺血后,家兔血清及心肌组织TNF-α、IL-10含量显著升高,提示炎性细胞因子参与了急性心肌缺血损伤的病理过程。3.电针内关对家兔促炎性细胞因子TNF-α与抗炎性细胞因子IL-10的调节作用,是其抗急性心肌缺血损伤的作用机理之一。