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目的:本研究采用Dahl盐敏感大鼠(DS)模型,应用酶联免疫吸附法(ELESA)、蛋白印迹法(WB)和荧光定量PCR法,观察电针双侧“足三里”、“曲池”穴对DS大鼠尾动脉收缩压、血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、主动脉中AT1R、p38MAPK蛋白活性和转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA表达的影响。观察电针双侧“足三里”、“曲池”穴和非经非穴的有效性和差异性,从p38MAPK信号转导通路角度探讨针灸对血管收缩的调控从而调节血压的机制,为揭示针灸疗法的效应机制提供科学的实验依据。材料与方法:40只健康大鼠,其中10只盐抵抗大鼠(SS)为正常对照组,其余30只DS随机分为模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只。模型组(每日捆绑固定20min,不予针刺);针刺组(捆绑大鼠后取双侧“足三里”、“曲池”穴,毫针刺入约3mm,接电针仪,疏密波刺激20min,强度以针柄微颤为度,1次/日);非经非穴组(捆绑大鼠后按照自定的非经非穴处,针刺入约3mm,接电针仪,疏密波刺激20min,强度以针柄微颤为度,1次/日)。每周6次,为期4周。治疗结束后,取各组大鼠的血清、主动脉等组织。用ELISA方法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ含量;采用WB法检测主动脉AT1R和p38MAPK的蛋白表达量;采用荧光定量PCR方法检测主动脉TGF-β1m RNA的表达。结果:1.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对大鼠尾动脉收缩压的影响与模型组大鼠比较,正常组大鼠尾动脉收缩压明显偏低(P<0.01)。经过4周治疗后,正常组、针刺组和非经非穴组的大鼠尾动脉收缩压与模型组相比明显降低(P<0.01),针刺组比非经非穴组疗效更显著,有统计学意义(P<0.05)。2.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对大鼠血清中AngⅡ含量的影响与模型组大鼠比较,正常组大鼠血清中ANGⅡ含量低(P<0.05)。经过4周电针治疗后,与模型组比较,针刺组ANGⅡ含量明显降低(P<0.01),非经非穴组也有相对降低(P<0.05);针刺组比非经非穴组降低ANGⅡ含量显著,有统计学意义(P<0.05)。3.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对大鼠主动脉AT1R蛋白表达量的影响与模型组大鼠比较,正常组大鼠主动脉AT1R蛋白表达量低(P<0.01);经过4周电针治疗后,与模型组比较,针刺组和非经非穴组AT1R蛋白表达量均明显降低(P<0.01),但针刺组比非经非穴组降低AT1R蛋白表达量更为显著,有统计学意义(P<0.05)。4.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对大鼠主动脉p38MAPK蛋白表达量的影响与模型组大鼠比较,正常组大鼠主动脉p38MAPK蛋白表达量低(P<0.01);经过4周电针治疗后,与模型组比较,针刺组和非经非穴组p38MAPK蛋白表达量均明显降低(P<0.01),但针刺组比非经非穴组降低p38MAPK蛋白表达量更为显著,有统计学意义(P<0.05)。5.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对大鼠主动脉TGF-β1m RNA的表达量的影响与模型组大鼠比较,正常组大鼠主动脉TGF-β1基因表达量低(P<0.01);经过4周电针治疗后,与模型组比较,针刺组和非经非穴组TGF-β1基因表达量均明显降低(P<0.01),但针刺组比非经非穴组降低TGF-β1基因表达量更为显著,有统计学意义(P<0.01)。结论:1.电针双侧“足三里”、“曲池”穴有降低大鼠尾动脉收缩压的作用。2.电针双侧“足三里”、“曲池”穴和电针双侧非经非穴存在效应差异。3.降压机制可能与主动脉中p38MAPK信号转导通路有关。