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目的：在高脂饮食诱导肥胖大鼠模型的基础上,采用实验室从正常人体肠道分离制备的两株乳酸杆菌加以干预,分析乳酸杆菌对于大鼠体重,脂肪的分布及血脂,肝脂和相关病理方面的影响,以及血清胰岛素,瘦素水平的变化。期望在证实2株乳酸杆菌具有改善肥胖,缓解脂质蓄积,减轻胰岛素抵抗和瘦素抵抗的作用之余,也为今后进一步的深入研究打下基础。方法：50只雄性SD大鼠(SPF级,3周龄)随机分成5个组,B,F,G,I组予高脂饮食,K组予普通饮食。其中B,F组分别以2株乳酸杆菌B(08H16)和F(9-41-A)进行干预,G组以阳性对照药物干预(奥利司他),I组为阴性对照组以生理盐水干预(盐水组),K组为正常组予单纯普通饮食。于第6周末处死所有大鼠,通过对大鼠体重,肝重,腹腔脂肪重量,肝脂和血脂,Lee’s指数和肝指数,血清胰岛素和瘦素,以及OGTT水平的分析,了解乳酸杆菌对于肥胖各相关指标和脂肪在体内分布的影响,同时通过肝脏和脂肪的病理分析,进一步了解脂肪组织的变化以及脂肪在肝脏中的沉积情况。结果：1、大鼠体重和体脂的变化：由乳酸杆菌B组(08H16),F组(9-41-A)干预下的SD大鼠体重明显下降,分别为331.88±12.60g和325.57±10.58g,与模型组I(盐水组)的348.71±18.01g比较有显著性差异(P<0.05)。同时,两者也有减少腹腔内脂肪,降低肝脏重量的趋势,使体脂指数,肝指数和Lee’s指数下降的趋势,但是并未产生统计学差异(P>0.05)。2、血脂的变化：乳酸杆菌B组(08H16)和F组(9-41-A)干预下的SD大鼠甘油三酯TG水平分别为1.94±1.01 mmol/L和2.31±0.64mmol/L,与I组(盐水组)3.69±1.70mmol/L相比明显降低(P<0.05),而且总胆固醇TCH水平B组和F组分别为1.95±0.34 mmol/L和1.70±0.13mmol/L,较I组2.22±0.26 mmol/L明显降低(P<0.05)。3、肝脏脂质的变化：乳酸杆菌B组(08H16),F组(9-41-A)肝脏脂质TG,TCH水平明显低于I组(P<0.05)。4、OGTT与胰岛素水平的变化的变化：乳酸杆菌B组(08H16),F组(9-41-A)干预的SD大鼠OGTT测定血糖峰值均推迟出现,且持续保持较高水平,至120min时仍无明显回落,但是血清胰岛素水平与I组相比明显降低(P<0.05)。5、瘦素水平的变化：乳酸杆菌B组(08H16),F组(9-41-A)的血清瘦素水平分别为1.02±0.21 mu/L和0.84±0.29mu/L,与I组1.79±0.27mu/L相比具有统计学差异(P<0.05),且乳酸杆菌B组、F组瘦素水平与阳性对照组G组(奥利司他)相比也明显降低(P<0.05)。6、病理学变化：病理组织学观察显示在乳酸杆菌干预下,SD大鼠肝脏组织的脂质蓄积,脂肪变性和炎症活动都有不同程度的减轻,并可使脂肪细胞数目增多,体积变小。结论：1.乳酸杆菌(08H16),(9-41-A)可有效抑制高脂饮食大鼠的体重增加,有降低肝指数,体脂指数,Lee’s指数的趋势。2.乳酸杆菌(08H16),(9-41-A)可降低血液中TG和TCH水平。3.乳酸杆菌(08H16),(9-41-A)可明显降低血清胰岛素和瘦素水平,其中降低瘦素效果优于减肥药物奥利司他。4.乳酸杆菌(08H16),(9-41-A)可有效降低肝脏中TQTCH水平,减轻肝脏炎症活动,改善肝脏脂质蓄积和脂肪变性。