【摘 要】
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该实验采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了脑缺血及复灌诱导的CaMKⅡ自身磷酸化、可逆性的转位寻靶NMDA受体并催化NMDA受体和PSD-95磷酸化及三者之间的相互作用的影响.
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该实验采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了脑缺血及复灌诱导的CaMKⅡ自身磷酸化、可逆性的转位寻靶NMDA受体并催化NMDA受体和PSD-95磷酸化及三者之间的相互作用的影响.进一步阐明了脑缺血海马组织中钙超载和调节机制.我们的研究发现缺血能引起CaMKⅡα的快速自身磷酸化激活并发生转位,寻靶于胞膜上的多种底物并催化其底物磷酸化,其中有NMDA受体2B亚基、PSD95.NR2B亚基1303位丝氨酸磷酸化使其受体活性增加同时阻止CaMKⅡα的进一步的结合于NR2B;我们首次研究了脑缺血中CaMKⅡ催化PSD95丝氨酸磷酸化,可能对其作为一个突触后密集区重要的骨架蛋白的功能具有很重要的调节作用.
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