【摘 要】
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目的:研究运动预处理对脑缺血/再灌注损伤后大鼠血清和脑组织中IL-17、IL-23蛋白表达水平的影响,探讨运动预处理的脑保护相关作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、运动+假手术组、模型组、运动+模型组,每组12只。应用改良Koizumi线栓法阻断大脑中动脉以构建大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型。脑缺血/再灌注后2h、24h、72h三个时间点分别检测各组大鼠的神经功能缺损评分;脑缺血
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目的:研究运动预处理对脑缺血/再灌注损伤后大鼠血清和脑组织中IL-17、IL-23蛋白表达水平的影响,探讨运动预处理的脑保护相关作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、运动+假手术组、模型组、运动+模型组,每组12只。应用改良Koizumi线栓法阻断大脑中动脉以构建大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型。脑缺血/再灌注后2h、24h、72h三个时间点分别检测各组大鼠的神经功能缺损评分;脑缺血/再灌注24h、72h后,HE染色法观察各组大鼠缺血脑组织病理形态变化,ELISA和WB检测各组大鼠外周血清和缺血脑组织中IL-17、IL-23蛋白表达。结果:1.神经功能缺损评分:脑缺血/再灌注2h、24h、72h后,假手术组和运动+假手术组大鼠均未出现神经功能缺损表现,模型组评分明显高于假手术组和运动+假手术组(P<0.01);运动+模型组的神经功能缺损评分均明显低于模型组(P<0.01)。2.病理组织学变化:脑缺血/再灌注24h、72h后,假手术组、运动+假手术组脑组织结构层次分明,神经细胞形态与结构均正常,模型组可见间质水肿,结构疏松成片状分布,神经细胞排列紊乱,空泡样改变明显,细胞核固缩深染等,炎性浸润明显;与模型组对比,运动+模型组脑组织病理损伤程度减轻,脑水肿及炎性浸润有所缓解,神经元数量有所增加,变性、坏死神经元相应减少。3.血清中IL-17、IL-23含量:脑缺血/再灌注24h后,假手术组和运动+假手术组血清中IL-17、IL-23含量无明显变化,模型组血清IL-17、IL-23含量明显上调,高于假手术组和运动假手术组(P<0.01),运动+模型组血清IL-17、IL-23含量低于模型组(P<0.01);脑缺血/再灌注72h后,假手术组和运动+假手术组血清中IL-17、IL-23含量差异无统计学意义(P>0.05),模型组血清中IL-17、IL-23含量高于运动+模型组(P<0.01)。4.缺血脑组织中IL-17、L-23蛋白表达:脑缺血/再灌注24h后,假手术组和运动+假手术组IL-17、IL-23蛋白均为基础表达,模型组大鼠缺血脑组织中IL-17、IL-23蛋白水平上调,明显高于假手术组和运动+假手术组(P<0.01),运动+模型组IL-17、IL-23蛋白水平低于模型组(P<0.01);脑缺血/再灌注72h后,运动+模型组IL-17、IL-23蛋白水平低于模型组(P<0.01)。结论:1.运动预处理可降低脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善其神经功能缺损。2.运动预处理可下调脑缺血/再灌注大鼠血清中和缺血脑组织中IL-17、IL-23的表达,减轻缺血性脑损伤后的炎性反应,发挥脑保护作用。
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