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目的:探讨mi R-223参与原发性痛风炎症调节的可能机制。方法:(1)收集65例急性痛风关节炎患者(AG组)、50例间歇期痛风关节炎患者(IG组)、45例健康人外周血标本(HC组)。采用实时荧光定量PCR(Taq Man探针法)检测外周血单个核细胞(PBMCs)mi R-223水平。(2)RAW264.7小鼠巨噬细胞经200μg/ml的MSU晶体刺激后,分别在3h、6h、12h时间点收集培养细胞及培养上清液,RT-qPCR检测mi R-223及NLRP3、IL-1βmRNA,ELISA检测培养上清液IL-1β浓度。(3)用Lipofectamine2000将miR-223模拟物、mi R-223抑制剂及两者相应对照物分别转染至RAW264.7细胞,将其设置为miR-223过表达组、mi R-223过表达对照组、miR-223抑制组、miR-223抑制对照组,分别用200μg/ml的MSU晶体刺激各组细胞6h后,检测各组NLRP3mRNA和蛋白表达水平及IL-1β浓度。(4)采用SPSS 21.0统计软件进行分析,近似正态分布定量资料以均数±标准差(x±s)描述,组间比较采用单因素的方差分析;非正态分布资料以中位数(四分位数间距)[M(IQR)]描述,组间比较采用秩和检验,检验水准α除特别说明外均设定为0.05。结果:(1)mi R-223的表达水平在AG组明显低于IG组(p<0.05),差异有统计学意义;miR-223的表达水平在IG组明显低于HC组(p<0.05),差异有统计学意义。(2)在经MSU晶体刺激后3h、6h、12h,刺激组miR-223的表达水平均较未刺激组明显下降(p<0.05),差异有统计学意义;刺激组NLRP3炎性体mRNA的表达水平均较未刺激组升高(p<0.05),差异有统计学意义;刺激组IL-1β蛋白浓度表达水平均较未刺激组升高(p<0.05),差异有统计学意义。比较各刺激时间点miR-223的表达水平,与刺激0h比较在3h处是miR-223表达低点的峰值;比较各刺激时间点NLRP3 mRNA的表达水平,与刺激0h比较在3h处是NLRP3 mRNA表达高点的峰值。(3)miR-223过表达组NLRP3 mRNA及其蛋白表达水平、IL-1β浓度均较其对照组下降,差异有统计学意义。mi R-223抑制组NLRP3 mRNA及其蛋白表达水平、IL-1β浓度均较其对照组上升,差异有统计学意义。结论:(1)mi R-223在急性期痛风关节炎患者、间歇期痛风关节炎患者、正常人外周血PBMCs中的差异表达,提示mi R-223可能参与痛风性关节炎发病机制。(2)通过高表达mi R-223后NLRP3炎性体显著降低,MSU晶体介导的炎症受到抑制,而抑制mi R-223后NLRP3炎性体显著升高,MSU介导的炎症更加明显,提示mi R-223参与负反馈调节痛风炎症。(3)结合痛风患者标本及细胞实验提示mi R-223可能靶向NLRP3炎性体参与了痛风性关节炎的自发性缓解。