脊髓缺血再灌注损伤是一个复杂的病理过程。确切的分子和细胞机制尚不清楚，目前认为与组织兴奋性氨基酸的释放、自由基的产生、胞内Ca⁺⁺的超载、Na⁺-K⁺-ATP平衡紊乱、炎症反应、神经细胞的凋亡等有关。各种因素共同存在、交互作用，致使组织细胞受损。针对这些病理生理改变，采取了一系列的干预措施，包括低温、缺血预处理、脑脊液（CSF）引流、各种分流术、药物干预等。但没有任何单一的措施非常有效。通过实验和临床证实，低温，尤其亚低温，具有肯定的神经保护作用并越来越受到人们的关注。而低温保护下，脊髓缺血再灌注损伤后IL-8水平的变化未见文献报道，个别文献对脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡说法不一，为此我们进行了本课题研究。 本项研究中，将新西兰大白兔（雌雄不限）随机分为假手术组（S：n=6），仅行腰动脉暴露分离，未行结扎或夹闭；常温组（N：n=35）；低温组（H：n=35）。采用腰动脉阻断法制备脊髓缺血再灌注损伤动物模型，使脊髓缺血40分钟后再灌注，使兔腰髓受损。 一、低温对兔缺血再灌注脊髓组织中IL-8水平的影响 主要是通过测定脊髓组织中IL-8水平的变化，观测低温对兔缺血再灌注损伤脊髓的保护作用，并探讨其保护机制。本组大白兔用我们选定的模型使脊髓缺血40分钟，并于再灌注后不同的5个时间点（再灌注后1h、6h、12h、24h、48h）采集脊髓标本，立即放入-80℃超低温冰箱保存。待标本收集全后，用双抗体夹心ELISA法测定各组不同时间点低温对兔脊位缺血再灌注损伤的保护作用中文摘要脊髓组织IL一的水平，并观察其变化。结果表明，三组兔脊髓组织中IL一8的水平在再灌注后1小时的差异无显著性意义，水平均较低，。常温组在再灌注后6小时，IL一8的水平明显升高，12小时达到高峰，24小时又有所回复、48小时回复至正常水平。低温组几一8水平也表现与常温组相同的变化趋势，但变化幅度较小，与常温组的差异有显著性意义（p<0.01）。说明低温对兔缺血再灌注脊髓组织有保护作用。二、观察兔缺血再灌注脊髓在低温保护前后的一般病理变化及神经细胞 凋亡情况 本组大白兔的脊髓标本取出后立即放入10%中性福尔马林缓冲液中固定。用I正染色观察脊髓标本的一般病理改变，用TtJNEL法染色观察脊髓标本的细胞凋亡情况。结果显示，缺血脊髓组织再灌注后6h开始有细胞凋亡，24h凋亡细胞数达到高峰，48h凋亡细胞数又有所减少。相应时间点的凋亡细胞数，低温组较常温组明显减少，差异有显著性意义（P<0.05）。说明脊髓缺血再灌注损伤存在着凋亡，并受到低温的抑制。三、观察神经功能的变化 将前面各组动物在处死之前用毛灯lov评分法进行后肢功能的评估。结果表明，低温组动物在各时间点的评分均明显高于常温组，差异有显著性意义（P<0.01）。说明低温对脊髓功能有保护作用。