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第一部分存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步研究目的:基于整体整合生理学理论指导下的慢病管控方案,研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者夜间睡眠中正常及异常的呼吸模式（波浪式呼吸）对心率变异性的影响,验证整体论中循环指标的变异源于呼吸的假说。方法:选择中重度睡眠呼吸异常慢病患者17例,男16例,女1例,签署知情同意书后完成功率自行车心肺运动试验（CPET）和多导睡眠图（PSG）监测,计算分析患者夜间睡眠中波浪式呼吸（OB）期与正常平稳呼吸期的鼻气流流速及根据心电图R-R间期计算的心率变异规律,并把本组患者正常平稳呼吸期的相关指标与本实验室同期正常人和无睡眠呼吸异常的慢病患者进行统计学分析比较。结果:存在OB的慢病患者CPET核心指标提示整体功能状态不佳;本组慢病患者睡眠呼吸暂停低通气指数为每小时（29.2±9.7）次/小时,OB周期平均时长为（55.53±22.29）s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值（B-n/HRV-B-n）为（0.99±0.04）,心率变异平均幅度（HRV-B-M）为（3.05±1.52）bpm,HRV-B-M低于正常人,但与正常人和无睡眠呼吸异常的慢病患者相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;HRV-B-M的变异度CV（HRV-B-M的SD/IIx）为（0.33±0.15）,期间脉氧饱和度（Sp O2）虽略低,但并无明显规律性上升与下降。本组慢病患者OB期间呼吸周期数与心率变异周期数（OB-B-n/OB-HRV-B-n）比值为（1.33±0.22）,OB期心率变异平均幅度（OB-HRV-B-M）为（3.69±1.34）bpm及其变异度（OB-CV=OB-HRV-B-M的SD/IIx）为（0.87±0.32）,每一OB周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-OB-M）为（13.66±5.16）bpm。OB周期数与OB周期节律的心率变异周期数（OB-n/OB-HRV-OB-n）的比值为（0.98±0.33）。OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-CV、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大（P＜0.01）。结论:睡眠呼吸异常的慢病患者OB期异常的呼吸模式导致异常的心率变异模式,以OB为周期的心率变异幅度显著大于其正常平稳呼吸期。其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相似,证实心率变异为呼吸源性;OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期数减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,而且一次波浪式呼吸几乎均能引起一次心率大幅度的上升和下降,心率变异也是呼吸源性。第二部分存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响血压变异性的初步研究目的:分析存在睡眠呼吸异常的慢病患者在夜间正常平稳呼吸期间和波浪式呼吸期呼吸（OB）期与血压变异性的相关关系。方法:选择睡眠中存在OB的慢病患者16例,男15例,女1例,分析患者夜间睡眠中正常平稳呼吸期和OB期的鼻气流流速以及基于指端光电容积脉搏波（PPG）和脉搏波传导时间（PTT）计算的血压变异的规律,并将本组患者正常平稳呼吸期的相关指标与本实验室同期正常人和无睡眠呼吸异常的高血压患者进行统计学分析比较。结果:本组慢病患者夜间正常平稳呼吸睡眠期的呼吸周期数与收缩压变异周期数的比值（B-n/SBPV-B-n）为（1.02±0.04）,呼吸周期数与舒张压变异周期数的比值（B-n/DBPV-B-n）为（1.00±0.06）,与本实验室同期的正常人和无睡眠呼吸异常的高血压患者相似,均接近于1（P＞0.05）,但与OB期显著不同（P＜0.01）;收缩压变异平均幅度（SBPV-B-M）为（3.26±1.36）mm Hg,舒张压变异平均幅度（DBPV-B-M）为（3.00±0.83）mm Hg,SBPV-B-M与正常人和无睡眠呼吸异常的慢病患者,差异均无统计学差异（P＞0.05）。本组慢病患者的睡眠OB期呼吸周期数与收缩压变异周期数的比值（OB-B-n/OB-SBPV-B-n）为（1.29±1.04）,呼吸周期数与舒张压变异周期数的比值（OB-B-n/OB-DBPV-B-n）为（1.19±0.13）,均大于正常平稳呼吸期（P＜0.01）;OB期收缩压变异平均幅度（OB-SBPV-B-M）为（7.53±4.64）mm Hg,舒张压变异平均幅度平均值（OB-DBPV-B-M）为（2.87±1.02）mm Hg,均大于正常平稳呼吸期间,差异显著（P＜0.01）;每个OB周期节律收缩压变异幅度（OB-SBPV-OB-M）为（16.51±7.87）mm Hg,每个OB周期节律舒张压变异幅度（OB-DBPV-OB-M）为（4.95±2.03）mm Hg。OB期间的收缩压平均值为（119.79±27.49）mm Hg,舒张压平均值为（76.26±13.90）mm Hg,与正常呼吸期间相比,显著增大（P＜0.01）。结论:存在睡眠呼吸异常的慢病患者在夜间正常平稳呼吸期呼吸周期数与收缩压和舒张压变异周期数的比值均接近于1,与本实验室同期的正常人和无睡眠呼吸异常的高血压患者相似,说明血压变异为呼吸源性;OB期间比正常平稳呼吸期间血压变异（特别是收缩压）升降幅度显著增大,在OB期间不仅有每一次呼吸的吸气与呼气节律,而且还有OB的过度通气与低通气/呼吸暂停的交替节律,每个波浪式呼吸几乎都能引起一次收缩压的大幅上升和下降,也证实血压变异为呼吸源性。本文同时也证实睡眠呼吸异常可能是高血压的发病机制之一。