非酒精性脂肪肝在人与动物的发病率日渐增加,同时也加大了患Ⅱ型糖尿病、心血管疾病及慢性肾病的风险。本试验以高脂饲料诱导NAFLD大鼠模型,探究单疗程穴位埋线对其脂质代谢及肝脏PPAR通路的影响。试验分空白对照组、空白埋线A组、空白埋线B组、模型组、模型埋线A组、模型埋线B组、模型埋线C组。埋线组进行穴位埋线,A组:肝俞、胆俞、后海,B组:肝俞、胆俞、后海、足三里,C组:中脘、天枢、气海。2周后检测血清指标及肝脏TG、TC、FFA、β-HB、ACC、FAS含量并进行肝脏的组织形态学观察;同时采用RT-PCR法和Western blot法检测肝脏AdipoR2、PPARα(p-PPARα)、CPT-1a mRNA及蛋白表达水平。结果显示:1.模型埋线A、B两组均能显著增加NAFLD模型大鼠血清HDL-C、ADPN含量(P<0.05),降低血清GLU、AST含量及AST/ALT、TG/HDL-C、TC/HDL-C比值(P<0.05)。2.模型埋线A组能显著降低NAFLD模型大鼠肝脏TG含量(P<0.05)。模型埋线B、C两组能显著降低NAFLD模型大鼠肝脏TG、FFA、FAS含量(P<0.05)。3.模型埋线A、B、C三组均能有效改善NAFLD模型大鼠肝细胞脂肪变性。4.模型埋线A、B两组肝脏PPARαmRNA及蛋白表达水平均显著高于NAFLD大鼠模型对照组,p-PPARα蛋白表达水平也均显著高于NAFLD大鼠模型对照组(P<0.05)。结论:1.模型埋线A、B两组对NAFLD模型大鼠血脂指标及肝损伤有一定的改善作用。2.模型埋线A、B两组能抑制肝细胞中脂肪合成反应,模型埋线B组效果优于模型埋线A组。3.模型埋线A、B两组对肝脏脂质代谢的改善与其提高PPARαmRNA及蛋白表达量有关。临床应用以模型埋线B组为佳。