作为遗传信息载体的脱氧核糖核酸（DNA）是细胞中重要的大分子,其复制过程会影响细胞的生长和分裂。在细胞中DNA的复制主要由DNA聚合酶完成,而为了保证遗传的稳定性,这些聚合酶通常具有很高的保真度。外切校正功能可以显著的提高聚合酶保真度,另一方面过度的外切也会影响聚合的效率。因此对聚合酶外切功能的研究一直是生物物理领域的重点。在真核细胞中DNA被缠绕在组蛋白上形成了核小体,这些缠绕的DNA必须要从组蛋白上滑移出来才可以被复制,而染色质重塑因子则是完成这一动作的马达蛋白。对染色质重塑因子调控DNA滑移机制的研究是表观遗传学研究的热点。单分子荧光共振能量转移（sm FRET）作为一种高精度且实时探测的方法可以很好的对DNA聚合酶的复制和染色质重塑的动态过程进行观察和测量。本论文中,我们使用此方法对上述的两方面内容进行了研究。在研究DNA的复制时,我们选择了T7噬菌体DNA聚合酶gp5和大肠杆菌DNA聚合酶I克列诺片段（KF）作为研究对象。gp5会和DNA解旋酶gp4一起打开DNA双链,让其暴露出3’—5’方向的模板链（先导链）,然后沿着这条链复制出新链以此置换旧链,也就是进行链置换聚合。另一方面gp5也会沿着已经置换出的5’—3’方向的模板链（滞后链）进行延伸聚合。本论文发现gp5在单独链置换时会进入链置换-外切的循环,导致聚合难以延伸,调控这一循环的关键则是DNA双链退火压力。进一步的实验表明gp5和gp4形成复制体后,gp4辅助gp5克服了退火压力使得聚合可以延伸。KF在大肠杆菌中主要以链置换的方式聚合和修复DNA,其保真度较高而且具有外切功能。为了研究其外切的特性,我们使用了缺碱基损伤（Ap）来增加外切的可能性,并通过研究发现Ap会在多个位置影响KF的聚合和外切功能。由于其外切功能结构域与聚合功能结构域有35?的距离,导致KF需要动态的转移机制来完成外切功能和聚合功能之间的转换。通过动态时间的分析,本论文揭示了KF外切功能到聚合功能的转移起始于位移前聚合位点（pre-translocation state）,而KF从外切功能到聚合功能的转移会导致KF回退一步。这种聚合与外切之间的动态转移机制既提高了KF的保真度又不会降低其聚合效率。对于染色质重塑动力学的研究,我们主要选择了酵母细胞的染色质重塑因子Snf2和Chd1进行研究。由于进化的保守性,这两者在高等动物内的机制和它们在酵母体内十分接近,对其探索也可以帮助人类更好的认识自生发育和疾病的生理过程。Snf2在体内主要是帮助DNA从核小体上滑出,使得复制得以发生。本论文中,通过sm FRET技术,我们发现其滑移DNA的机制是:Snf2先与核小体结合,使得入口端的DNA滞后链移动1个碱基的位置,而此时的先导链没有位移,进而形成了1个碱基对（bp）的扭曲错位。随着三磷酸腺苷（ATP）的结合,Snf2发生构象变化使得先导链也发生1个碱基的位移,进而把1个碱基对的扭曲错位变为1个碱基对的位移。Chd1在体内除了滑移DNA的作用还会让核小体的排列变得均匀化,也就是说其滑移会受到自身的调控。本论文发现Chd1在解缠绕（unwrap）出口处DNA和核小体的结合后就无法在结合ADP时产生1个碱基对的扭曲错位,也就意味着其滑移DNA的能力被抑制了。