作为最常见的恶性肿瘤之一的胃癌，目前其发病及死亡人数呈急剧上升趋势。由于胃癌的病因及病理机制尚未完全阐述清楚，因此实施针对其病因的一级预防非常困难。但胃粘膜细胞在发展为恶性肿瘤之前，往往经历一个相当长的演变阶段即胃癌癌前病变（precancerous lesions of gastriccancer，PLGC下同）阶段，因此及早识别并控制其向胃癌方向发展对开展胃癌的二级预防具有重大意义。胃炎消是治疗PLGC的有效中药，为能较系统地研究PLGC组织中细胞周期调控因子的变化特点及进一步探讨胃炎消逆转的作用机制，本文从以下几个方面进行了研究。一文献研究 在中医研究方面，中医对有关PLGC的病名、病因、病机的研究较为明确。认为PLGC属于“胃痞”、“胃脘痛”范畴。病因主要与外感六淫（主要为寒邪、热毒之邪）、饮食不节（主要是喜食热烫、粗糙、过咸或刺激性食物、嗜好烟酒等）、情志不畅（思结、怒逆、优郁等）、误下体衰等因素有关。其病位在脾胃，多涉及肝。论及病机，可归纳为气阴两虚、气滞血瘀、痰瘀互结和热毒壅盛等几个方面，其病机特点为本虚标实，本虚为脾胃之 1气阴两虚，标实则有气滞、血瘀、热毒、痰凝等。因虚夹邪，由实致虚是其主要病机转化规律。在治疗方面，目前是以中医辨证、西医辨病为主要模式，主要集中在虚、滞、瘀、毒的虚实夹杂辨证上，多采用益气养阴、活血化瘀、清热解毒、化痰散结等治法，临床疗效较为满意。在获效机制的研究方面，认为中医治疗 PLGC的获效机制主要是：门）部分替代胃酸作用；＊）调节胃肠运动功能；侣）改善血液微循环，促进胃粘膜的修复；N）免疫调节作用；佰）纠正某些维生素、微量元素的缺乏；仿）促使某些原癌基因和抑癌基因的蛋白表达恢复正常；门）促使 PLGC组织细胞发生凋亡。 西医研究方面，现代医学研究认为中、重度异型增生和不完全性结肠化生均属于重要的胃癌癌前病变。其病理机制的研究成果颇丰。目前这方面的工作主要体现在以组织病理学为基础，从肿瘤细胞动力学、肿瘤酶学，以及原癌基因、抑癌基因与肿瘤的关系等方面开展研究。目前PLGC的治疗主要针对基础胃病CAG等进行。在多伴有重度异型增生有癌变倾向时，应考虑外科手术治疗。有关PLGC的药物治疗研究尚无突破性进展。使用诱导分化剂维甲酸和丁酸钠的逆转和阻断作用仍停留在动物实验阶段。二临床研究 本部分研究病例共 35例，包括中度不典型增生 16例，重度不典型增生12例，不完全性结肠型肠上皮化生7例。分为胃炎消治疗组21例和维酶素对照组14例。所有的标本均经10％的中性缓冲甲醛液固定，常规石蜡包埋。 2 常东傅十毕业论文 两组之间一般资料具有可比性。 运用胃炎消及阳性对照药物维酶素对泊疗有前后对照的PLGC病例进行 了细胞周期调控因子蛋白表达的较系统研究；首次梁用上述指标对冒炎消 治疗获效的可能机制进行探讨；首次采用上述指标对PLGC的中医证型与有 关基因蛋白表达的相关性进行初步研究。结果如下： l抑癌基因P‘’的蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展逐渐递减。经 胃炎消泊疗后其蛋白的表达卒及表达强度均有一定增强，疗前疗后比较无 显著性差异（P＞0．05），说明胃炎消治疗 PLGC对 P‘’的蛋白表达有一定的增 强作用，但这种作用并不特别明显。维酶素组治疗前后变化不大。 2＄基因CnclinD；蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展送渐递增。经 胃炎消治疗后其蛋白的表达率及表达强度均有一定降低，但治疗前后比较 无显著性差异叩川，05），说明胃炎消治疗PLGC对CnclinD；的蛋白表达有 一定的抑制作用。锥酶素组治疗前后变化不大。 3抑癌基因Rb蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展逐渐递减。胃炎 消可使Rb蛋白的表达率及表达强度明显增强，治疗前后比较有极显著性差 异叩m．of），说明胃炎消治疗对 Rb的蛋白表达有明显的促进作用。而对 照组锥酶景疗前疗后pRb的表达情况未见有明显变化。 4细胞周期素依赖性激酶CDK4蛋白在PLGC的阳性率普遍较高，与正常 空白对照组相比较无显著性差异。经胃炎消治疗后，CDK。蛋白的表达率及 3 常东博土毕业论文表达强度变化不大，治疗前后比较无显著性差异叩川．05），说明胃炎消治疗对CDK。的蛋白表达并无影响，维酶素组治疗也是如此。 5 PCNA和 Ki－67抗原在胃癌癌前病变中的蛋白表达均随着上皮细胞增生程度?