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小麦叶锈病是影响小麦生产的一种世界性病害。通过生产实践证明，选育和利用抗病品种是防治该病害最经济、安全和有效的措施。然而，当前所应用的抗病品种多数仅具有小种专化性，这种抗性容易随着生理小种的变异而丧失，最终造成严重的产量损失。因而，寻找抗叶锈病基因，尤其是慢叶锈的基因，对于培育持久抗病品种具有很重要的意义。本研究包括两部分的内容:一是利用分子标记技术定位福豫三号/郑州5389 F2∶3群体中的成株抗叶锈QTL位点;二是对Fundulea900/Thatcher F2∶3群体中的成株抗叶锈QTL位点进行分子作图，得到如下结果: 1.采用完备区间作图法，在福豫三号/郑州5389 F2∶3群体中共定位了3个慢叶锈QTL位点，分别位于1BL、2BS和7BL染色体上，暂命名为QLr.hbu-1BL，QLr.hbu-2BS和QLr.hbu-7DL，这3个位点均来自抗病亲本福豫三号。 2.QTL位点QLr.hbu-1BL位于1BL染色体上，该位点被证明是Lr46，能够在所有的环境中检测到，解释了12.0-19.2％的表型变异。位于2BS染色体上的成株抗叶锈QTL位点QLr.hbu-2BS为主效QTL位点，三个环境中表达稳定，贡献率为22.3-38.9％，该位点可能为一个新的QTL位点。位于7BL染色体上的成株抗叶锈QTL位点QLr.hbu-7BL效应微小，受环境影响大，只能在2012年环境中检测到，解释了4.1-4.3％的表型变异，效应微小，该位点可能为Lr68，这是第一次在中国小麦品系中检测到Lr68的存在。 3.王翠芬在Fundulea中发现了Lr34基因的存在，本研究在Fundulea900/Thatcher群体中检测到了3个成株慢叶锈QTL位点，分别位于1BL、2DS和7DS染色体上，分别暂命名为QLr.hebau-1BL、QLr.hebu-2DS和QLr.hebu-7DS。QLr.hebu-7DS证明是Lr34，其来自于亲本Fundulea900，该位点具有很大的遗传效应，能够在所有的环境中检测到，解释了35.3-72.8％的表型变异;第二个成株慢叶锈QTL位点QLr.hebau-1BL能够在2012年和2013年环境中均检测到，解释了4.6-11.4％的表型变异，源自亲本Fundulea900，该位点是Lr46。 4.Lr34具有较大的遗传效应，遮盖了其他基因的表达，本研究把含有Lr34的株系剔除，重新构建了不含有Lr34的70个株系进行QTL分析，QLr.hebau-1BL（Lr46）能在三个环境中检测到，解释了20.4-23.4％的表型变异，较Lr34存在时贡献率要大，且检测环境增多，表明Lr46的表达水平受到Lr34的抑制;检测到的另一个成株抗叶锈QTL位点QLr.hebu-2DS位于2DS染色体上，该位点来自感病亲本Thatcher，能在2012年和2013年环境中检测到，贡献率为20.4-23.4％，该位点位置与抗叶锈病基因Lr22b(来自Thatcher)接近， Lr22b在中国对叶锈菌已丧失抗性，该位点的抗性可能是由Lr22b的残留抗性提供。