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本实验通过模拟骨髓内的低氧张力对人骨髓间充质干细胞（hMSCs）进行体外低氧培养,探讨低氧对hMSCs成管及内皮分化倾向的影响及其作用机制。体内实验中利用pLEGFP-N1逆转录病毒载体对hMSCs进行标记,通过EGFP来追踪hMSCs植入体内的变化;以BALB/C裸鼠为实验动物模型,通过Matrigel或肿瘤血管生成实验研究体内低氧环境对hMSCs内皮分化、血管生成作用的影响及其机制。结果如下:①成功地建立了一套hMSCs分离培养、纯化、鉴定及扩增的标准化技术平台;P12代内hMSCs生物学性状稳定并保持未分化状态,可以作为后续实验工作的细胞来源。②体外低氧培养能通过加速细胞的铺展、促进细胞外基质的降解和细胞的迁移而促进hMSCs成管及内皮分化,其机制为:a.低氧诱导hMSCs表达HIF-1α,进而上调VEGF与MT1-MMP的表达,从而促进hMSCs成管及内皮分化;b.低氧可能通过促进hMSCs细胞Ca2+通道开放,而促进其向内皮细胞分化。③hMSCs能促进鸡胚绒毛尿囊膜血管新生。④pLEGFP-N1逆转录病毒载体能有效地转导hMSCs,转导后的细胞维持其原有的生物学特性。⑤Matrigel血管生成实验证实体内低氧环境能促进hMSCs血管生成及内皮分化,但大部分血管为宿主源性的新生血管,只有极少数血管的内皮细胞是由hMSCs分化而来的。⑥hMSCs能促进肿瘤的血管生成,这与肿瘤造成的低氧张力有关,其作用也主要是通过促进宿主源性的血管新生实现的。综上所述,本实验为MSCs的内皮诱导分化提供了一个新的技术路线和实验方法,也为今后更好地应用MSCs治疗临床缺血性疾病或血管依赖性疾病,以及利用组织工程化MSCs抗肿瘤治疗提供了理论基础和实验依据。