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本研究对金鱼（黑龙睛）进行了铜急性中毒、铜亚急性中毒试验及其临床病理学和组织病理学变化观察，并着重开展了金鱼铜中毒后肝、肾的超微病理研究，从而探讨了铜对于鱼类的毒性影响。以水中硫酸铜质量浓度3.50mg/L、5.30mg/L、8.02 mg/L、12.14 mg/L、18.37 mg/L、27.80 mg/L和42.08mg/L对金鱼进行96h的急性毒性试验，采用寇氏法计算出硫酸铜对金鱼急性毒性24h、48h、72h和96h的半数致死浓度(LC50)分别为21.92mg/L、16.15 mg/L、13.74mg/L和9.44mg/L，安全浓度（SC）为0.094 mg/L。急性铜中毒金鱼体表和鳃的粘液增多，体色变淡，呼吸困难，严重者死亡：临死前有游窜、侧翻打转、僵硬抽搐等神经中毒表现；鳃丝肿胀，有的鳃丝末端形态破坏，鳃丝上附着有球状或不规则放射状的深色颗粒物。肝细胞和肾小管上皮细胞发生空泡变性，溶解性坏死；急性毒性试验的高毒浓度组（硫酸铜16.15和21.92mg／L）金鱼鳃上附着有淡蓝绿色的絮状物、体表粘液也显出淡淡的蓝绿色。以水中硫酸铜质量浓度为：0.5 mg／L、1.0 mg／L、1.5 mg／L、2.0 mg/L和2.5 mg／L对金鱼进行48天亚急性毒性试验，各组金鱼的死亡率分别为70％、80％、86.67％、93.33％和100％。临床表现与急性铜中毒鱼相似，但是其鳃和体表的粘液不显淡蓝绿色，中毒鱼还表现出食欲下降，逐渐消瘦。急性铜中毒导致了金鱼肝、肾的超微病理变化，主要表现为胞质电子密度降低，核染色质浓集聚缩；线粒体内腔肿胀、空泡化，嵴乱而减少，破裂；内质网扩张、断裂，粗面内质网脱粒；自噬溶酶体增多；细胞内有铜代谢障碍症特征性颗粒。肝细胞毛细胆管扩张、胆汁淤积、微绒毛脱落；肾小管细胞纹状缘结构破坏。肝细胞、肾小管细胞呈现溶解性坏死。急性铜中毒对金鱼肝、肾细胞结构的这种损伤在解除毒物12天后未见明显恢复。亚急性铜中毒金鱼肝、肾的超微病理学变化与急性铜中毒鱼相似，只是随着中毒时间的推移，逐步呈现出病变的加重过程。