目的：慢性髓细胞性白血病(Chronic Myelognous Leukemia,CML)是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病；干扰素-α(interferon-α, IFN-α)是治疗CML的最有效制剂之一,但部分CML患者在经过IFN-α的治疗后出现耐受。本实验室前期发现经IFN-α诱导后其IFN-α敏感株KT-1/A3细胞中高表达IFP35蛋白,然而IFN-α耐药株KT-1/A3R细胞此蛋白表达量较低。IFP35(Interferon-induced Protein 35)是干扰素诱导表达的蛋白质。通过研究在经IFN-α处理后CML细胞株中的分子表达,探讨IFP35蛋白质参与IFN-α诱导通路的调节过程。方法：本课题以对IFN-α治疗效应呈现不同敏感性的2种CML细胞株：KT-1/A3、KT-1/A3R细胞为研究对象,以RT-PCR和Western blotting检测这些CML细胞经IFN-α处理前、后的IFP35分子表达水平的差异；在上述发现的基础上构建pcDNA3.1-IFP35重组表达载体,并将载体转染进入KT-1/A3和KT-1/A3R细胞,细胞计数分析两种细胞在转染和IFN-α处理后的细胞生长状况,绘制生长曲线。结果：RT-PCR结果表明在KT-1/A3和KT-1/A3R细胞系中IFP35的mRNA表达量随IFN-α的诱导时间增加而增大。在RT-PCR结果的基础上,利用Western blotting检测IFP35蛋白质在IFN-α诱导48h后KT-1/A3细胞的表达水平高于KT-1/A3R细胞(p<0.01)；细胞计数发现在稳定转染IFP35的KT-1/A3和KT-1/A3R细胞系中,IFP35重组载体的表达明显降低KT-1/A3和KT-1/A3R细胞的IFN-α敏感性(p<0.05)。结论：IFP35 mRNA表达水平随IFN-α诱导时间增加而增加,在48h的IFN-α诱导下在KT-1/A3中IFP35蛋白质表达水平高于KT-1/A3R细胞系；成功构建pcDNA3.1-IFP35重组表达载体,克隆片段经测序比对与GenBank中IFP35序列一致。IFP35蛋白可能参与IFN-α诱导通路的调节作用,从而降低白血病细胞对IFN-α治疗的敏感性。