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目的弥漫大B细胞性淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是属于非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)的一类侵袭性恶性肿瘤,在NHL中所占比例最高。大规模流行病学调查显示乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染可能是患NHL的一种风险因素,特别是弥漫大B细胞淋巴瘤。尽管大量研究证实HBV感染与NHL之间的流行病学相关性,但关于HBV相关淋巴瘤发病机制、临床特征、预后等方面的研究较少。因此本文将探讨HBV相关DLBCL临床特征、BCL-2、CMYC表达的相关性及预后分析。方法回顾性分析从2009年1月至2014年12月安徽医科大学第一附属医院收治的94例有乙肝两对半检测记录的初治DLBCL患者病历资料。利用免疫组化法检测其肿瘤组织石蜡切片中BCL-2、CMYC蛋白表达的情况,分析HBV相关DLBCL患者的临床特征、蛋白表达及预后比较。结果(1)94例DLBCL患者中乙肝病毒感染率(Hbs Ag+)为27.66%,明显高于普通人群(7.18%);Hbs Ag(+)组DLBCL患者与Hbs Ag(-)组相比:疾病分期更晚(III-IV:73.1%VS 48.5,P=0.032)、国际预后指数(IPI)评分更高(>=3:46.2%VS 25.0%,P=0.047)、脾脏更易受累(脾脏受累:38.5%VS 16.2%,P=0.02);在性别分布、年龄、免疫学亚型、化疗疗程方面无明显差异;(2)两组在BCL-2蛋白表达方面:Hbs Ag(+)组BCL-2表达明显高于Hbs Ag(-)组(84.6%VS 42.3%,P=0.018),具有明显的统计学差异。在CMYC蛋白表达方面:Hbs Ag(+)组与Hbs Ag(-)组分别为84.6%、42.3%,无明显的统计学差异(P=0.444)。在BCL-2/CMYC蛋白“双表达”方面:Hbs Ag(+)组与Hbs Ag(-)组分别为38.5%%、25.0%,无明显的统计学差异(P=0.197)。(3)生存分析:Hbs Ag(+)组DLBCL患者2年OS和PFS明显较Hbs Ag(-)组低(OS:52.4%%VS 76.6%%,P=0.043;PFS:37.8%VS 69.4%,P=0.042);CMYC蛋白阳性组2年OS和PFS较CMYC蛋白阴性组低(OS:46.7%VS 82.4%,P=0.001;PFS:37.8%VS75.1%,P=0.000);BCL-2蛋白阳性组2年OS和PFS较BCL-2蛋白阴性组低(OS:61.5%VS 87.0%,P=0.041;PFS:53.4%VS 79.6%,P=0.021);BCL-2/CMYC蛋白“共表达”组2年OS和PFS较BCL-2/CMYC蛋白非“共表达”组低(OS:41.0%VS 81.1%,P=0.000;PFS:22.6%VS 77.4%,P=0.000);高危组2年OS和PFS较低危组低(OS:45.0%VS 81.8%,P=0.041;PFS:28.6%VS 77.3%,P=0.000)。单因素生存分析显示乙肝病毒感染、BCL-2阳性、CMYC阳性、CMYC/BCL-2双表达、IPI高危组均为总生存期(OS)和无疾病进展生存期(PFS)的不良预后因素;Cox多因素分析显示,CMYC/BCL-2双表达、IPI高危组均为OS、PFS独立的不良预后因素。结论1.DLBCL患者的HBV感染率明显高于普通人群;2.HBV相关DLBCL具有独特的临床特征:Hbs Ag(+)组DLBCL患者较Hbs Ag(-)组具有疾病分期较晚(III或IV)、IPI评分较高、脾脏易受侵犯的特点,表明HBV感染可能促进DLBCL疾病进展;3.单因素生存分析显示HBV感染、IPI(高危组)、CMYC阳性、BCL-2阳性及BCL-2/CMYC共表达均为DLBCL患者OS、PFS的不良预后因素;COX多因素生存分析显示BCL-2/CMYC双表达、IPI高危组为DLBCL患者OS、PFS的独立不良预后因素;4.Hbs Ag(+)组DLBCL患者BCL-2蛋白表达明显高于Hbs Ag(-)组,HBV感染可能通过调控BCL-2作用影响DLBCL发生发展及预后。