【摘 要】
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目的:用以清热祛湿法组方的灭幽汤对HP相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证小鼠模型进行干预,观察干预前后小鼠PTEN、PI3K、p-Akt、FoxO3a蛋白表达及PTEN、PI3K、Akt、FoxO3a基因含量的变化,探讨灭幽汤治疗脾胃湿热证可能的作用机制。方法:（1）将60只BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只（雌雄各半）,正常对照组（对照组）、复合病因造模组（模型组）、高剂量灭幽汤组（灭高组）、
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目的:用以清热祛湿法组方的灭幽汤对HP相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证小鼠模型进行干预,观察干预前后小鼠PTEN、PI3K、p-Akt、FoxO3a蛋白表达及PTEN、PI3K、Akt、FoxO3a基因含量的变化,探讨灭幽汤治疗脾胃湿热证可能的作用机制。方法:（1）将60只BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只（雌雄各半）,正常对照组（对照组）、复合病因造模组（模型组）、高剂量灭幽汤组（灭高组）、中剂量灭幽汤组（灭中组）、低剂量灭幽汤组（灭低组）、胃四联组。造模成功后,对照组和模型组小鼠用蒸馏水灌胃,其余组小鼠分别给予相应药物灌胃治疗14天。（2）指标检测:HE染色观察胃黏膜组织病理学改变及炎症程度;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡率;Western-blot检测PTEN、PI3K、p-Akt、FoxO3a蛋白表达,RT-PCR法检测PTEN、PI3K、Akt、FoxO3a基因含量。结果:模型组PTEN、FoxO3a蛋白表达及其基因含量升高,PI3K、p-Akt蛋白表达及PI3K、Akt基因含量降低,与正常对照组比较差异有显著统计学意义（P<0.01）;灭高组、灭中组、胃四联组PTEN、FoxO3a蛋白表达及基因含量降低、PI3K、p-Akt蛋白表达及PI3K、Akt基因含量升高,与模型组比较差异有显著统计学意义（P<0.01）,而灭低组PTEN、FoxO3a蛋白表达及其基因含量与模型组比较有下降趋势、PI3K、p-Akt蛋白表达及PI3K、Akt基因含量与模型组比较有增加趋势,但两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。灭高组PTEN、FoxO3a蛋白表达及其基因含量降低、PI3K、p-Akt蛋白表达及PI3K、Akt基因含量增加,与灭中组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:中剂量、高剂量灭幽汤可能通过PTEN-PI3K-Akt-FoxO信号通路抗HP诱导的胃黏膜细胞凋亡,发挥治疗HAG脾胃湿热证的作用。
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