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炎症与人类(或动物)健康紧密相关,慢性炎症参与到癌症、糖尿病、神经退行性疾病及心血管疾病的进程,是诱发和促进这些疾病的重要病理因素。近来的研究证明,众多细胞因子与炎症发生及发展相关,尤其是一系列脂肪细胞因子(Adipocytokines),如TNFα、Resistin等。血管生成素样蛋白家族(Angiopoietin-like proteins,ANGPTLs)是逐渐发现的一组分泌性糖蛋白脂肪细胞因子,其成员中Angptl2和Angptl4与炎症相关;血管生成素样蛋白7(Angptl7)是Angptl家族中最近发现的一个新成员,已有的研究证明,Angptl7参与人体多种生理和病理进程,如:角膜形态发生、血管生成、青光眼和癌症发生等,但Angptl7是否也参与了机体的炎症过程,目前尚无报道。本文以RAW264.7单核巨噬细胞和小鼠为模型,通过细胞转染、RT-PCR、Western-Blot、流式细胞技术及FITC-Dextran吞噬实验等技术,系统的研究了Angptl7基因的表达调控及与炎症的关系,我们发现:(1)Angptl7能够显著提高炎症相关基因P65、COX-2、iNOS、IL-1β、TNFα、IL-6、IL-10与TGF-β1的表达,促进炎症相关因子TNFα、IL-1β、IL-10和TGF-β1的分泌;(2)Angptl7促进SR-A与CD36基因表达,增强细胞吞噬能力;(3)Angptl7促进CCR2、ITGB1和ITGB7基因表达,促进巨噬细胞迁移;(4)Angptl7下调TGF-β通路中TGFBR2、SMAD2和SMAD3与DEX通路中GRα、GRβ和GLIZ等相关基因的表达,拮抗TGF-β和DEX在细胞中的抗炎作用;(5)Angptl7下调CDK2和CDK4基因表达,降低细胞的增殖;(6)Angptl7增加NF-κB通路关键分子p65和P38 MAPK信号通路关键分子p38的蛋白表达及p65和p38的磷酸化水平,并通过P38 MAPK通路行使促炎功能;(7)TNFα重组蛋白腹腔注射小鼠构建的炎症模型小鼠眼中Angptl7表达上调。上述结果表明,Angptl7通过激活P38 MAPK信号通路调节RAW264.7细胞炎症相关功能;作为促炎因子,其可能介导了眼中炎症相关疾病的产生或发展。