【摘 要】
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目的:本研究旨在探究半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1（Crim1）对病理性肥大心肌IK1和Ito离子通道编码基因Kir2.1及Kv4.2 m RNA和其蛋白表达的调控作用。方法:1d龄Sprague-Dawley乳鼠心室肌细胞,培养48 h后用血管紧张素II（Ang II;终浓度0.1μM）、氯沙坦（Los;终浓度10μM）分组干预:（1）Con组:不予以药物干预,继续培养24h;（2）Ang
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目的:本研究旨在探究半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1（Crim1）对病理性肥大心肌IK1和Ito离子通道编码基因Kir2.1及Kv4.2 m RNA和其蛋白表达的调控作用。方法:1d龄Sprague-Dawley乳鼠心室肌细胞,培养48 h后用血管紧张素II（Ang II;终浓度0.1μM）、氯沙坦（Los;终浓度10μM）分组干预:（1）Con组:不予以药物干预,继续培养24h;（2）Ang II组:加入Ang II培养24h;（3）Los+Ang II组:加入Los预处理2h,继之加入Ang II培养22h。然后予以腺病毒空载体（Ad-Null）、重组腺病毒Crim1（Ad-Crim1）、Ang II和Los分组干预:（1）Control组（Con组）:Ad-Null感染细胞6h,继续培养32h。（2）Ang II组:Ad-Null感染细胞6h后,继续培养18h后,加Ang II继续培养24h。（3）Ang II+Los组:Ad-Null感染细胞6h后,继续培养18h后,加Los预处理2h,继之加Ang II培养至24h。（4）Crim1组:Ad-Crim1感染细胞6h,继续培养32h后。（5）Crim1+Ang II组:Ad-Crim1感染细胞6h后,继续培养18h后,加Ang II继续培养24h。（6）Crim1+Ang II+Los组:Ad-Crim1感染细胞6h后,继续培养18h后,加Los预处理2h,继之加入Ang II培养至24 h。检测各组β肌球蛋白重链（β-MHC）基因m RNA表达、细胞面积大小、Crim1、Kv4.2和Kir2.1基因m RNA和蛋白表达。结果:（1）Ang II组与Con组比较,心室肌细胞β-MHC基因m RNA表达上调（P＜0.01）,细胞表面积增大（P＜0.01）,Crim1、Kv4.2和Kir2.1基因的m RNA和蛋白表达皆下调（P＜0.05或0.01）。（2）Ang II+Los组与Ang II组比较,细胞表面积减小（P＜0.05）,β-MHC m RNA表达下调（P＜0.05）,Kv4.2和Crim1基因的m RNA和蛋白表达皆上调（P＜0.05）,Kir2.1蛋白（P＜0.05）表达水平上调,而未明显使Kir2.1 m RNA表达水平上调（P＞0.05）;（3）Crim1+Ang II组与Ang II组比较,细胞表面积减小（P＜0.01）,β-MHC m RNA表达下调（P＜0.05）,Kv4.2和Kir2.1基因的m RNA和蛋白表达皆上调（P＜0.01）。（4）Crim1+Ang II+Los组与Ang II+Los组比较,细胞表面积减少（P＜0.01）,β-MHC m RNA表达下调（P＜0.01）,Kv4.2和Kir2.1基因的m RNA和蛋白表达皆上调（P＜0.05或0.01）。结论:Crim1参与大鼠乳鼠心室肌细胞病理性肥大以及Kir2.1和Kv4.2 m RNA和蛋白表达的调控,通过激活AT1发挥负向调控作用。
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