目的：初步探讨胎盘分泌的抵抗素（resistin）与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗之间的关系，有助于阐明妊娠期糖尿病的发生机制；同时对其引起胰岛素抵抗的机制进行初步研究，本研究将有助于为以后临床治疗妊娠期糖尿病提供新的思路与靶点。 方法： （1）采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法分别检测两组孕妇空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）水平，并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR)。采用全自动生化分析仪检测血脂；依据身高以及体重计算BMI。 （2）应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）以及免疫印迹（western blot）检测18例妊娠期糖尿病患者（妊娠期糖尿病组）和18例正常晚期妊娠妇女（正常对照组）胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达水平进行研究。 （3）采用免疫印迹法（western blot）检测18例妊娠期糖尿病患者（妊娠期糖尿病组）和18例正常晚期妊娠妇女（正常对照组）的腹部皮下脂肪组织中IRS-1的蛋白表达水平。 结果： （1）GDM组TG、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组，且存在统计学差异（P＜0.05 或 P＜0.01）。 （2）两组妇女胎盘组织中均检测到resistin mRNA和resistin 蛋白的表达。GDM组的resistin mRNA表达水平以及蛋白表达水平均高于对照组（P＜0.05 或 P＜0.01）。 （3）妊娠期糖尿病组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平（r=0.621，P＜0.05）、resistin蛋白表达水平（r=0.739，P＜0.01）以及TG（r=0.786，P＜0.01）呈正相关；GDM组TG水平与胎盘组织resistin蛋白表达水平（r=0.546，P＜0.05）呈正相关。正常妊娠组孕妇则无相关性。 （4）GDM组腹壁皮下脂肪组织 IRS-1蛋白表达水平低于对照组（P＜0.05）。GDM组皮下脂肪组织IRS-1蛋白表达水平与HOMA-IR呈负相关（r=－0.474，P＜0.05）。GDM组皮下脂肪组织IRS-1蛋白表达水平与胎盘resistin蛋白表达也存在负相关（r=－0.687，P＜0.05）。 结论： 胎盘组织分泌的resistin与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗密切相关，胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程。 胎盘分泌的抵抗素引起胰岛素抵抗的可能机制是影响了靶组织的IRS-1蛋白表达水平，影响了胰岛素受体后信号通路。