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人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)属于β亚科疱疹病毒,在人群中感染非常普遍,一系列的研究显示HCMV与神经胶质瘤细胞的发病机制关系密切。在脑组织中,细胞之间传递信息主要依靠于细胞缝隙连接通讯(gap juncion intercelluar communication,GJIC),细胞缝隙连接通讯是机体中传导信号最直接的通讯方式,另外,神经胶质瘤细胞之间的GJIC被预测在胶质瘤侵袭中起到关键性的作用,并且,脑胶质瘤的侵润性是临床中治疗的难点。缝隙连接基因及蛋白的表达和功能异常与多种神经系统疾病相关,此方面的研究在未来将是新的方向和重点。本研究拟探讨HCMV感染对神经胶质瘤细胞缝隙连接基因及蛋白的影响,并深入了解缝隙连接蛋白在肿瘤病理机制中的作用。分别培养并使用HCMV ADl69株(MOI=1)感染原代神经胶质瘤细胞和U251细胞,使用相差显微镜观察细胞的形态学变化,观察结果显示原代神经胶质瘤细胞及U251细胞经HCMV感染后逐渐变大变圆。检测HCMV感染原代神经胶质瘤细胞及U251细胞后缝隙连接基因GJA8和GJB1的表达,结果显示缝隙连接基因GJA8和GJB1在原代神经胶质瘤细胞及U251细胞中均可表达。Real-time PCR检测原代神经胶质瘤细胞及U251细胞经HCMV感染后缝隙连接基因GJA8和GJB1的表达,结果表明原代神经胶质瘤细胞经HCMV感染0h、12h、24h、48h后,GJB1的相对表达水平下降(p﹤0.05),GJA8在24h后相对表达水平下降(p﹤0.05),在24h之前无明显变化(p﹥0.05);U251细胞经HCMV感染0h、12h、24h、48h后,GJA8和GJB1的相对表达量均是下降趋势(p﹤0.05)。再使用Western-Blot检测原代神经胶质瘤细胞及U251细胞经HCMV感染后缝隙连接蛋白Cx50及Cx32的表达,结果表明,原代神经胶质瘤细胞经HCMV感染0h、12h、24h、48h后,Cx32的相对表达量减少(p﹤0.05),Cx50的相对表达量在24h之前无明显变化(p﹥0.05),24h后相对表达量出现减少趋势(p﹤0.05);U251细胞经HCMV感染0h、12h、24h、48h后,Cx50和Cx32的相对表达量均是下降趋势(p﹤0.05)。使用细胞划痕法检测HCMV感染对U251细胞的迁移能力的影响,结果显示经HCMV感染的U251细胞的侵袭转移能力增强。以上这些实验结果表明原代神经胶质瘤细胞和U251细胞经HCMV感染后,缝隙连接基因及蛋白的表达量有所差异,此研究可为缝隙连接基因及蛋白的表达与肿瘤的恶性程度的相关性提供一定的理论基础。