背景：周围神经损伤后，骨骼肌失神经支配将不可避免地发生骨骼肌萎缩，严重阻碍肢体的功能恢复。采取有效措施延缓肌肉萎缩，以等待再生神经的重新支配是临床亟待解决的问题，而直至目前，失神经骨骼肌萎缩的发生机制仍不清楚。目的:探讨失神经大鼠腓肠肌细胞中FoxO3a及MAFbx的表达规律。方法：72只Wistar大鼠随机分为12组，每组6只，切断大鼠右侧坐骨神经，左侧行坐骨神经探查术，分别于术后0、1、2、3、4、5、6、7、10、14、21、28天处死一组大鼠，完整取出双侧腓肠肌，以分析天平称重，求出右侧与左侧的比值后，冷冻于-70℃冰箱保存。分别使用实时荧光定量PCR法和Western Blot法对其中的FoxO3a和MAFbx的基因和蛋白及253位磷酸化的FoxO3a（pFoxO3aS253）进行检测。结果:失神经后骨骼肌迅速发生萎缩，失神经14天后肌湿重约下降50%，28天后肌湿重仅存正常时的30%。MAFbx的基因表达在失神经第四天达到峰值（39.1倍），其后逐渐下降至正常。FoxO3a的基因表达在失神经第五天达到峰值（7.06倍），而后缓慢下降，但仍高表达。FoxO3a和MAFbx的蛋白含量随失神经时间的延长逐渐升高，而FoxO3a和磷酸化水平逐渐下降，失神经28天时pFoxO3aS253的量只有失神经0天时的60.1%。结论：FoxO3a的磷酸化调节和MAFbx的表达改变与失神经骨骼肌萎缩关系密切，可以作为药物治疗和基因治疗的靶点之一。