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蜕膜化反应是一个复杂而精密的过程,蜕膜化缺陷可能导致严重的妊娠并发症。着床前的胚胎由内细胞团和滋养细胞组成,滋养细胞产生的旁分泌信号调节着蜕膜化过程,内细胞团可以调控滋养细胞的增殖分化,然而关于内细胞团在蜕膜化的作用研究较少。经过电融合形成的四倍体胚胎内细胞团缺陷,仅有功能性滋养细胞的存在,因此可以通过四倍体胚胎来诱导蜕膜,通过与正常二倍体胚胎诱导的蜕膜进行比较来探究内细胞团是否在蜕膜化过程中具有调控作用。为探究内细胞团在蜕膜化过程中是否具有调控作用,本次试验以小鼠作为试验材料,使用四倍体胚胎（内细胞团缺陷胚胎）和二倍体胚胎（正常2-细胞胚胎）分别诱导蜕膜化反应,在妊娠4.5d和7.5d分别从胚胎着床情况、蜕膜分布情况和蜕膜形态进行比较分析。使用小RNA测序技术来分析两组蜕膜之间差异表达的miRNA,预测差异miRNA的靶基因,分析靶基因主要行使的功能以及富集的通路。利用荧光定量技术验证测序结果,使用双荧光素酶活性报告实验和实时荧光定量技术验证miRNA与靶基因的靶向调节关系。通过miRNA拮抗剂的注射来探究miRNA在蜕膜化中的功能。结果发现二倍体胚胎诱导蜕膜与四倍体胚胎诱导蜕膜在胚胎着床位点以及蜕膜分布情况上极为相似,均间断性的均匀分布在子宫上,但是四倍体胚胎诱导的蜕膜表面存在裂隙,并且通过石蜡切片HE染色后观察发现,四倍体胚胎诱导的蜕膜细胞分裂较为旺盛,观察蜕膜内部结构发现四倍体胚胎诱导的蜕膜内部没有完整的胎儿结构,而二倍体胚胎诱导的蜕膜组织内部可以看到完整的胚体结构。同时通过小RNA测序,我们发现量两组蜕膜之间存在16个差异表达的miRNAs,与对照组相比,四倍体胚胎诱导蜕膜组织中有11个上调表达的miRNAs,包括miR-878-5p、miR-433-5p、miR-741-3p、miR-302a-5p、miR-466i-5p、miR-302d-3p、miR-466f-3p、miR-465c-5p、miR-7068-3p、miR-302a-3p、miR-144-5p,5 个下调的 miRNAs 包括 miR-690、miR-363-3p、miR-147-3p、miR-193b-5p、novel327,差异 miRNA 的候选靶基因主要行使蛋白结合等功能,主要富集在雌激素信号通路和血管内皮生长因子（VEGF）信号通路中。miR-690是两组蜕膜之间差异表达最大的miRNA,miR-690预测的靶基因共有31个,选定RelA为候选靶基因进行后续试验。通过荧光定量我们发现RelA与miR-690的基因表达模式相反,双荧光素酶活性报告试验发现,野生型RelA3’UTR重组质粒转染miR-690 mimic后相对荧光素酶活性显著低于阴性对照组（P<0.05）,其它组内没有显著差异（P>0.05）,说明miR-690可以通过与RelA的3’UTR 326-333区间的碱基（UAGCCUU）结合,从而靶向负调控RelA基因的表达。妊娠2.5d小鼠子宫内注射miR-690拮抗剂后蜕膜数量明显低于对照组（P<0.05）,并且随着注射浓度的增加小鼠出现无妊娠现象。综上所述,内细胞团的缺陷造成异常的蜕膜化过程,同时miR-690可以靶向负调控RelA基因的表达,在蜕膜化期间发挥着重要作用。