神经系统可以通过自身活动调节神经突触效能、影响突触发育以及维持突触联系。细胞骨架蛋白Actin 在大脑中兴奋性神经元树突棘部位的含量非常丰富。　　 神经活动同样可以调节Actin 在突触后的含量。在神经网络的发育过程中，随着突触后终末传递效能的提高，Actin 在树突棘的聚合逐渐增加。然而，在发育过程中神经网络活动对于Actin以及突触结构的调节规律与机制仍不清楚。为了回答这个问题，我们设计实验分别在发育中的和相对成熟的体外培养的胎鼠海马神经元网络中用Tetrodotoxin(TTX)长时程阻断所有动作电位的产生。我们发现在有TTX长时程抑制发育中神经网络活动的实验组中，突触的密度以及Actin 在树突棘的表达量都有显著的增加。然而，在TTX长时程作用的成熟神经元网络中却没有观察到类似现象,表明神经元活动在发育的不同阶段中对于突触结构可塑性的调节起到不同的作用。在转染了CaMKII的神经元网络中，有TTX长时间抑制的发育中神经网络实验组突触密度无明显变化，但CaMKII 在树突棘的表达量有显著的增加。同样，在TTX长时间存在的成熟神经元网络中突触的密度无明显变化并且CaMKII 在树突棘的表达量也无显著的增加。CaMKII的过表达可能影响突触的一系列活动，并且促进树突棘的生成。另外，CaMKII 在发育过程中的表达趋势与Actin 并不完全一致。我们的结果表明突触的密度，Actin在树突棘的含量以及突触后效能在不同发育阶段中对神经网络活动水平的响应不同。该结果为揭示突触稳态可塑性的分子机制提供了新的视角与线索。　　 微管马达蛋白Dynein及其激活因子Dynactin以形成复合物的方式驱动囊泡运输以及有丝分裂纺锤体的组织。Dynactin 在真核细胞中有着非常广泛的表达。　　 P150Glued是Dynactin 复合物中最大和最重要的亚基，该亚基在Dynactin 结合Dynein以及微管过程中起着重要的作用。P150Glued中G59S 突变体将会导致运动神经元中特异的退行性病变。我们发现正是位于保守的CAP-Gly 结构域的G59S突变，导致此结构域的折叠方式发生变化，从而降低了P150Glued 与F-boX蛋白质FBXL5的亲和力，干扰了其通过泛素化-蛋白酶体降解的正常循环，为P150GluedG59S蛋白在体内及体外的聚集造成神经退行性病变找到一种可能的致病机制。