目的：研究虎杖苷对大鼠肾缺血再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)及p38mRNA表达的影响。　　 方法：将36只清洁雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为6组：I假手术组；II生理盐水对照组；III预处理低剂量组；IV预处理高剂量组；V缺血后处理低剂量组；VI缺血后处理高剂量组。高剂量组和低剂量组分别予以虎杖苷(polydatin，PD)40 mg/ml及20 mg/ml股静脉注射。采取右肾切除，左侧肾蒂钳夹的方法建立损伤模型，夹闭时间为60分钟，再灌注时间为24小时。用免疫组织化学方法观察p38MAPK染色情况；并采用实时荧光定量PCR技术(real time quantitative polumerasechain reaction，RT-qPCR)检测p38MAPK mRNA的表达，用计算机定量分析。用SPSS13.0统计软件对实验结果进行统计分析，将各处理组数据结果分别与假手术组及对照组进行比较，根据比较结果确定是否存在显著性差异，判定疗效。　　 结果：　　 1.各组间P38MAPK表达的比较(-x±SD)：p<0.05为有显著性差异；p=0.00(<0.05)，表示P38MAPK比较的结果有显著性差异，有统计学意义。　　 2.各组P38mRNA表达的比较结果(-x±SD)：p<0.05为有显著性差异；p=0.00(<0.05)，表示P38mRNA比较的结果有显著性差异，有统计学意义。　　 3.各组P38mRNA结果两两比较(P值)：　　 ①对照组与假手术组相比较，p=0.00(<0.05)，说明二者有显著性差异，说明对照组P38mRNA表达明显升高，提示对照组造成了再灌注损伤。　　 ②预处理低剂量组与假手术组相比较，p=0.43(>0.05)，二者之间没有显著性差异，说明预处理低剂量组的P38mRNA表达升高不明显；　　 预处理低剂量组与对照组相比较，p=0.01(<0.05)，二者有显著性差异，说明预处理低剂量组的P38mRNA表达升高不明显，提示预处理低剂量组减轻了肾缺血再灌注的损伤。　　 ③预处理高剂量组与假手术组相比较，p=0.10(>0.05)，二者之间没有显著性差异，说明预处理高剂量组的P38mRNA表达升高不明显；　　 预处理低剂量组与对照组相比较，p=0.04(<0.05)，二者有显著性差异，说明预处理高剂量组的P38mRNA表达升高不明显，提示预处理高剂量组减轻了肾缺血再灌注的损伤；预处理高剂量组与预处理低剂量组相比较，p=0.38(>0.05)，说明二者降低P38mRNA表达的作用不存在剂量上的差异，提示二者减轻损伤的作用不存在剂量上的差异。　　 ④缺血后处理低剂量组与假手术组相比较，p=0.00(<0.05)，说明二者之间没有显著性差异，提示缺血后处理低剂量组造成了缺血再灌注损伤，同时，缺血后处理低剂量组与对照组相比较，p=0.60(>0.05)，说明缺血后处理低剂量组P38mRNA表达明显升高，提示缺血后处理低剂量组不能减轻缺血再灌注损伤程度；　　 ⑤缺血后处理高剂量组与假手术组相比较，p=0.01(<0.05)，说明二者之间没有显著性差异，提示缺血后处理低剂量组造成了缺血再灌注损伤，提示缺血后处理高剂量组不能减轻损伤程度。　　 4.肾组织病理评分(-x±SD)：p<0.05为有显著性差异；p=0.00(<0.05)，说明各组肾组织病理评分具有组间显著性差异。　　 5.各组肾组织病理评分两两比较(p值)：　　 ①对照组与假手术组相比较，p=0.00(<0.05)，说明二者有显著性差异，说明对照组造成了肾组织损伤。　　 ②预处理低剂量组与假手术组相比较，p=0.06(>0.05)，说明预处理组没有造成明显的肾组织损伤；　　 预处理低剂量组与对照组相比较，p=0.00(<0.05)，二者有显著性差异，说明预处理低剂量组明显减轻了肾组织损伤程度。　　 ③预处理高剂量组与假手术组相比较，p=0.07(>0.05)，二者之间没有显著性差异，说明预处理高剂量组造成的损伤不明显；　　 预处理低剂量组与对照组相比较，p=0.00(<0.05)，二者有显著性差异，说明预处理高剂量组明显减轻了损伤程度；　　 预处理高剂量组与预处理低剂量组相比较，p=0.95(>0.05)，说明二者减轻肾组织损伤的作用不存在剂量上的差异。　　 ④缺血后处理低剂量组与假手术组相比较，p=0.00(<0.05)，说明二者之间没有显著性差异，提示缺血后处理低剂量组造成了肾组织损伤；　　 ⑤缺血后处理高剂量组与假手术组相比较，p=0.00(<0.05)，说明二者之间没有显著性差异，提示缺血后处理低剂量组造成了明显肾组织损伤。　　 结论：　　 1.正常肾组织P38MAPK不表达或仅有少量表达，对照组P38MAPK表达较假手术组明显升高，说明缺血再灌注导致肾组织中P38MAPK活化；预处理低剂量组及预处理高剂量组均能明显抑制肾缺血再灌注损伤引起的P38MAPK过度表达，而且，二者之间不存在明显的量效差异。缺血后处理低剂量组及缺血后处理高剂量组均不能下调P38MAPK的表达。　　 2.正常肾组织P38mRNA不表达或仅有少量表达，对照组P38mRNA表达较假手术组明显升高，说明缺血再灌注导致P38mRNA表达活化，预处理低剂量组及预处理高剂量组均能明显抑制肾缺血再灌注损伤引起的P38mRNA过度表达，而且，二者之间不存在明显的剂量差异。缺血后处理低剂量组及缺血后处理高剂量组均不能下调P38mRNA的表达。　　 3.肾组织病理评分显示，对照组造成了肾组织损伤，预处理低剂量组及预处理高剂量组均能明显防止缺血再灌注肾损伤，但没有剂量差异。缺血后处理低剂量组及缺血后处理高剂量组均不能明显减轻缺血再灌注肾损伤。