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慢性肾功能衰竭进行恶化的机制及防治一直是肾脏病研究领域重要课题。肾小管上皮细胞是肾脏的重要组成部分，慢性肾功能不全时健存肾单位代偿性肥大，尤其是近端肾小管上皮细胞代偿性肥大是慢性肾功能衰竭的重要发病机制之一。肾功能不全时，代偿性肥大的肾小管上皮细胞通过分泌细胞因子、表达粘附分子对肾间质成纤维细胞及单核／巨噬细胞的趋化、增殖及分化起着重要的调节作用，并可以通过表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白及成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP-1）等转分化为肌成纤维细胞（MyoF）而直接参与肾间纤维化的发生。近端肾小管是肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）最为丰富的部位，其血管紧张素Ⅱ（A Ⅱ）的浓度是循环中的数千倍，近端肾小管上皮细胞具有RAS的所有成份。近年来研究发现，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以延缓慢性肾功能衰竭进行性恶化。因此，研究A Ⅱ对肾小管上皮细胞的作用具有十分重要的意义。目前关于A Ⅱ对近端肾小管上皮细胞的作用尚不完全清楚，尤其是A Ⅱ及AⅡ抑制剂对肾小管上皮细胞转分化的作用尚未见报告。本实验采用体外研究的方法，探讨A Ⅱ刺激下无血清培养的猪近端肾小管上皮细胞株LLC-PK1细胞DNA、RNA及蛋白质的合成，细胞内钙离子浓度的变化，TGF-β mRNA表达，及LLC-PK1向MyoF的转分化进行初步探讨，以及A Ⅱ 1型受体拮抗剂（Angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist，AT1Ra）缬沙坦（Valsartan，Val）对上述变化的作用。 方法与结果：我们采用3H标记的胸腺嘧啶核苷（3HT）、3H标记的尿嘧啶核苷（3HU）及3H标记的脯氨酸（3HPro）掺入的方法分别测定A Ⅱ对LLC-PK1细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。在A Ⅱ(10-10、10-8、及10-6M)刺激24、48和72小时后，LLC-PK1细胞3HT掺人率与对照组相比无明显变化，表明A Ⅱ对LLC-PK1细胞DNA合成无明显促时作用。