【摘 要】
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目的研究生黄精、九制黄精及其复方对抑郁模型雌性大鼠的影响,对其药效与可能的作用机制进行初步探讨,以期为黄精防治女性抑郁症功能食品的开发提供实验依据。方法48只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、阳性对照组、生药黄精组、九制黄精组、黄精复方组,每组8只。采用慢性不可预知温和应激（CUMS）制备抑郁模型,造模6 w后灌胃给药,持续给药21 d。通过观察体质量变化,并进行蔗糖偏好试验（SPT）和
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目的研究生黄精、九制黄精及其复方对抑郁模型雌性大鼠的影响,对其药效与可能的作用机制进行初步探讨,以期为黄精防治女性抑郁症功能食品的开发提供实验依据。方法48只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、阳性对照组、生药黄精组、九制黄精组、黄精复方组,每组8只。采用慢性不可预知温和应激（CUMS）制备抑郁模型,造模6 w后灌胃给药,持续给药21 d。通过观察体质量变化,并进行蔗糖偏好试验（SPT）和新奇抑制摄食实验（NSFT）,评价生黄精、九制黄精及其复方对雌性抑郁大鼠行为学的影响。在CUMS模型上研究生黄精、九制黄精及其复方的抗抑郁药效与作用机制:检测动情周期,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中促性腺激素释放激素（Gn RH）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（PROG）的浓度,计算卵巢和子宫的脏器指数,苏木精——伊红（HE）染色观察卵巢组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,及脑组织中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）的含量,生化法检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量;尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态,免疫组化（IHC）法检测海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-q PCR）检测海马组织中BDNF、特异性受体络氨酸激酶B（Trk B）和环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）m RNA的表达水平。结果（1）与空白对照组比较,抑郁模型组大鼠的体质量和蔗糖偏好率显著降低,在新环境中摄食延迟时间显著延长（P＜0.01）。与抑郁模型组比较,各给药组大鼠体质量显著增加（P＜0.01）、蔗糖偏好率明显升高（P＜0.05）;九制黄精组、黄精复方组在新环境中摄食延迟时间明显缩短（P＜0.05）。（2）与空白对照组比较,抑郁模型组动情周期发生紊乱,血清中Gn RH、FSH和LH的浓度显著升高,而E2和PROG的浓度显著降低,卵巢指数显著下降（P＜0.01）,卵巢组织损伤。与抑郁模型组比较,各给药组动情周期的紊乱得到改善,卵巢组织病理学损伤减轻;其中,九制黄精组及黄精复方组血清中FSH、LH的浓度明显降低（P＜0.05）,E2和PROG的浓度显著升高（P＜0.01）。（3）与空白对照组比较,抑郁模型组血清中IL-6、TNF-α的水平显著升高;脑组织中5-HT、DA、NE含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.05）。与抑郁模型组比较,各给药组血清中IL-6、TNF-α水平显著下降（P＜0.01）;生药黄精组脑组织DA含量明显升高（P＜0.05）,九制黄精组、黄精复方组脑组织中5-HT、DA、NE含量明显升高（P＜0.05）;九制黄精组脑组织中SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低,黄精复方组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0.05）。（4）与空白对照组比较,抑郁模型组海马CA1区锥体神经元细胞排列疏松、形态异常、尼氏小体减少,海马CA1区BDNF表达显著降低,海马中BDNF、Trk B mRNA的表达显著降低（P＜0.01）。与抑郁模型组比较,各给药组海马CA1区病理损伤减轻;九制黄精组、黄精复方组海马CA1区BDNF表达明显升高（P＜0.05）;九制黄精组海马中BDNF、Trk B m RNA的表达明显升高（P＜0.05）。结论九制黄精及九制黄精复方都可以改善雌性抑郁大鼠的抑郁样行为,可能通过调节HPG轴性激素分泌紊乱、增加神经递质含量、抗炎抗氧化以及改善海马神经元可塑性,发挥抗抑郁作用,且效果比生黄精更明显。
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