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目的:本文通过植酸对醋柳黄酮活性成分的吸收促进作用及其机制研究，开发植酸在药物研究领域的新用途，为口服药物促吸收机制的研究方法提供借鉴。 方法:通过单向灌流模型和Caco-2细胞模型考察植酸对醋柳黄酮活性成分的肠黏膜渗透性和肠粘膜上皮细胞摄取的作用，进一步明确植酸对黄酮成分的吸收促进作用。采用Caco-2和MDCK-MDR1细胞单层模型和在体单向灌流模型，从植酸对单层细胞间紧密连接的作用及外排蛋白P-gp的调控两方面，探讨植酸对黄酮成分吸收促进作用的可能机制。 结果:植酸浓度在50-200μg/mL范围内，能使醋柳黄酮中有效成分异鼠李素、槲皮素、山奈酚在空肠上的Peff分别提高28.44％、41.20％、21.20％，回肠上的Peff值分别提高25.67％、31.27％、41.76％;在Caco-2细胞上的摄取率分别提高5.244％、6.01％、5.92％。 随着植酸浓度增加，Caco-2细胞的跨膜电阻值由正常值迅速降低至6.31％，荧光素钠的透过量由低于0.01 nM/cm2提高至0.68 nM/cm2;激光共聚焦和免疫印迹法分析表明植酸能通过减弱紧密连接蛋白occludin、ZO-1和claudin-1分布和下调紧密连接蛋白表达，降低Caco-2细胞单层膜的完整性;此外，二价阳离子能够参与植酸对紧密连接蛋的调节，减弱植酸引起的单层细胞膜完整性降低作用。 随着植酸浓度的增加，P-gp底物R123在大鼠回肠的Pe植增加至151.51％，结肠的Peff值增加至200.59％，在结肠上更为明显;同样，R123在Caco-2或MDCK-MDR1细胞的跨膜转运降低，摄取增加。免疫印迹和RT-PCR实验表明植酸能增加P-gp的转录水平，却抑制P-gp的蛋白合成环节，从而降低P-gp蛋白表达水平;ATPase活性实验表明植酸能够能够非竞争性抑制P-gp ATPase活性，并且具有浓度依赖性;UIC2结合实验表明植酸能够降低UIC2抗体的结合能力，从而导致空间构象的改变;外排动力学显示，植酸能降低Vmax，而Km几乎保持不受影响，说明植酸能够与P-gp的调控部位结合，导致P-gp转运能力下降。综上，植酸可通过降低P-gp蛋白表达和ATPase活性、改变P-gp空间构象，从而非竞争性抑制P-gp的外排功能。 结论:植酸能够增加醋柳黄酮成分异鼠李素、槲皮素、山奈酚的肠吸收，这种吸收促进作用与植酸打开细胞间紧密连接、抑制和黄酮成分转运相关的外排蛋白P-gp的作用有关。