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目的：头颈鳞癌是世界第六大常见恶性肿瘤,其患者的五年生存率近年来没有得到明显改善,主要在于肿瘤的早期转移,而TGF-β通路介导的上皮-间质转化(Epithelial mesenchymal transition, EMT)在其间发挥了重要作用。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocaechin-3-gallate, EGCG)是绿茶中茶多酚类的主要成分,其抗肿瘤作用涵盖肿瘤的生长、发展、侵袭、迁移等多个方面。研究表明,EGCG一方面能逆转肿瘤细胞EMT的发生,另一方面能通过Smad7调控TGF-β通路。目前,关于EGCG对头颈鳞癌EMT影响的报道甚少。因此,本研究拟在头颈鳞癌体外实验中阐明EGCG能逆转TGF-β1刺激诱导的EMT,并初步探讨该过程中Smad7的变化。方法：(1)以5ng/ml TGF-β1刺激Tu686细胞,构建EMT模型；(2)在此模型中,用不同浓度(0、10、20、30μM)的EGCG刺激细胞24小时后,用RT-PCR和Western-Blot检测上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物Vimentin的表达,同时检测TGF-β通路中Smad7的表达；(3)用浓度为20μM的EGCG刺激细胞后,于不同的时间点(6、12、24小时)收集细胞,检测E-cadherin及Vimentin的表达；(4)用5ng/ml的TGF-β1刺激Tu686细胞24小时后,再加入浓度为20μM的EGCG处理24小时,观察这一过程中细胞形态及细胞间连接的变化。结果：(1)TGF-β1刺激Tu686细胞后,EMT标志物E-cadherin的表达下调,而Vimentin的表达则增强,并且细胞形态发生相应改变,TGF-β1介导的Tu686细胞EMT模型构建成功；(2)在EMT模型中,EGCG能有效的抑制EMT的发生,且E-cadherin的表达上调及Vimentin的表达下降；(3)EGCG能上调EMT模型中Smad7的mRNA及蛋白的水平。结论：(1)EGCG能抑制TGF-β1介导的头颈鳞癌细胞株Tu686 EMT的发生；(2)该抑制作用可能与TGF-β通路中抑制性因子Smad7的上调有关。