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APOBEC3G(hA3G)是在人的淋巴细胞中表达的一种RNA/DNA编辑酶,可以高效抑制HIV-1的复制,因此成为宿主细胞固有的HIV-1病毒限制因子。HIV-1病毒编码的Vif蛋白(viral infectivity factor)可以特异性地结合hA3G,通过泛素介导的降解途径,导致hA3G的降解,从而阻断了宿主细胞hA3G对HIV-1病毒复制的抑制作用。鉴于HIV-1主要的靶细胞均表达hA3G,阻断Vif介导的hA3G的降解途径成为一个极具潜力的抗HIV-1病毒的新靶点。本研究建