【摘 要】
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端粒酶的活化是细胞永生化和癌变过程中的关键步骤,抑制端粒酶活性有望成为新的有选择性的肿瘤治疗策略.诱导肿瘤细胞凋亡或分化是肿瘤治疗的重要手段.研究端粒酶活性在肿瘤
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端粒酶的活化是细胞永生化和癌变过程中的关键步骤,抑制端粒酶活性有望成为新的有选择性的肿瘤治疗策略.诱导肿瘤细胞凋亡或分化是肿瘤治疗的重要手段.研究端粒酶活性在肿瘤凋亡及分化过程中的变化极其机制可以为开发以端粒酶为靶点的肿瘤治疗策略提供理论基础.该研究探讨了我们正在研发中的抗癌候选药物沙尔威辛(aslvicine,SAL)作用A-549肺癌细胞后端粒酶活性及其亚基表达的变化和特点,并与经典的拓扑异构酶Ⅱ抑制剂依托泊甙(etoposide,VP-16),阿霉素(adriamycin,ADM)及其它DNA损伤药物丝裂霉素C(mitomycin,MMC),顺铂(cisplatin,CDDP)进行了对照.然后深入研究了SAL诱导白血病细胞HL-60凋亡过程中端粒酶活性变化及其可能作用机制.最后以全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化为模型,研究了端粒酶催化亚基(hTERT)mRNA转录后剪接是否参与ATRA诱导端粒酶活性的下降.总之,我们发现SAL可能通过激活PP2A导致端粒酶蛋白亚基的去磷酸化,从而下调端粒酶活性.hTERT转录后剪接不是ATRA下调端粒酶活性的机制.
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