目的:利用黑腹果蝇模型,结合行为学分析等方法筛选人参维持睡眠节律稳态功效的活性组分,并阐明其作用机制。方法:分别利用水提法和非水溶剂提取方法获得人参水提组分和醇提组分（SPJ）,利用黑腹果蝇模型结合DAM2行为学分析系统比较二者对睡眠节律稳态的影响,确定有效活性组分。利用攀爬实验分析活性组分对果蝇运动机能的影响;经偏好性、厌恶性及戒断实验评价活性组分的安全性;蛋白质组学方法分析活性组份对正常及睡眠剥夺果蝇脑组织蛋白质组表达情况的影响,结合生物信息学对差异表达蛋白功能的分析,初步探寻其分子机制。高效液相色谱法（HPLC）分析活性组分中皂苷的组成,并通过对睡眠情况的检测及比较筛选活性皂苷单体。利用RT-q PCR方法分析皂苷单体对果蝇脑组织抗氧化关键酶m RNA水平的影响,并利用试剂盒方法分析抗氧化物GSH含量和抗氧化酶SOD活性;利用叔丁基过氧化氢（t-BHP）建立氧化损伤诱导的睡眠节律紊乱果蝇模型;RT-q PCR方法分析内质网应激与线粒体氧化应激关键指标的m RNA水平;利用突变果蝇结合分子对接技术确定活性皂苷单体的潜在靶点;Western blot方法分析活性皂苷单体对果蝇脑组织乙酰化水平及Sir2表达情况的影响,并结合抑制剂挖掘活性皂苷单体的功效机制信号通路;靶向代谢组学分析活性皂苷单体对果蝇脑组织神经递质的变化情况;通过偏好性、厌恶性及戒断实验评价活性皂苷单体的安全性。结果:通过比较发现人参醇提组分SPJ可明显提高正常及睡眠剥夺果蝇模型的睡眠总时长,缓解睡眠片段化情况并恢复睡眠振幅,提高睡眠剥夺果蝇的攀爬能力且无依赖性及成瘾性;蛋白质组学结果发现睡眠剥夺主要降低果蝇脑组织中调控氧化还原平衡相关蛋白的表达,而SPJ可恢复其表达水平至正常;SPJ中人参皂苷Rc、S-Rg3等单体含量较高,且通过单体活性比较发现人参皂苷Rc维持睡眠节律稳态作用最强且具有抗氧化潜质;人参皂苷Rc可缓解氧化损伤所导致的睡眠节律稳态失衡,且通过基因突变与分子对接技术证明Pink1是Rc的潜在功效靶点;与此同时,人参皂苷Rc可抑制氧化损伤所导致的脑组织蛋白乙酰化,且该功效依赖于去乙酰化酶Sir2的表达;人参皂苷Rc可推动氧化损伤果蝇脑组织中多巴胺的生物合成途径;人参皂苷Rc并未改变果蝇的偏好性及厌恶性,且无戒断效应。结论:人参醇提组分SPJ是其维持睡眠节律稳态的有效成分,其中人参皂苷Rc是醇提组分的主要活性单体。人参皂苷Rc通过激活Pink1及其下游去乙酰化酶Sir2的表达,降低脑蛋白质组的乙酰化修饰,提高抗氧化系统,缓解氧化损伤所导致的睡眠节律稳态失衡。此外,人参皂苷Rc可促进脑组织多巴胺生物合成途径,具有神经保护潜质,且初步确定人参皂苷Rc不具有依赖性及成瘾性。