血管内皮细胞通过释放多种血管活性物质，调节血管舒缩。NO被视为EDRF的活性物质，可激活可溶性鸟苷酸环化酶并升高胞内cGMP水平。有研究表明，内外源NO通过多种途径介导血管舒张，cGMP处在这些途径的中心环节。然而基于NO的自由基性质及其对多种靶分子的作用，其舒血管机理十分复杂，值得深入研究；且不同血管在功能上各具特性，对一些血管活性物质的反应亦存在差异，研究这种血管个性的离子通道机制很有必要。本实验采用膜片箝单通道、全细胞记录技术以及Fura-2／AM技术，观察了外源性NO和非内皮依赖的内源性NO对K⁺通道、Ca²⁺通道、Ca²⁺释放通道及[Ca²⁺]的影响并记录到一种自发内向阳离子通道电流，提出了非NO-cGMP途径的NO舒血管机理的可能性。 1．大鼠尾动脉平滑肌细胞K_Ca特征：在细胞贴附式，膜两侧为非对称K⁺（126／5.6mmol／L），在一系列不同测试电压下，可记录到两种电导的通道活动，其电导分别为151.0±13.7pS（n=5）和73.1±11.9pS（n=9），反转电位都在5mV附近。 2．在细胞贴附式，a：外源性NO可激活对照无通道活动细胞膜片上的K_Ca（n=8）；b：HP=-60mV，外源性NO可增加通道开放概率，由（4.53±0.71）％增至（40.9±5.09）％（P＜0.01）；c：HP=-40mV，外源性NO可激活的K_Ca瞬态开放，持续时间从1秒至30秒。