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目的： 探讨七氟烷诱发大鼠海马神经元损伤是否与PARP-1/AIF细胞凋亡通路有关;同时上调神经元细胞内Iduna表达水平，明确Iduna过表达是否可以减轻七氟烷所致大鼠海马神经元损伤。 方法： 分离出生24h内的SD大鼠海马组织，培养原代神经元，采用随机数字表法，将其分为4组：实验对照组(C组)、七氟烷暴露组(S组)、阴性对照病毒感染+S组（ES组）、Iduna过表达+S组（IS组）。C组神经元置于七氟烷暴露组同样的环境中，只吸入92％氧气、5％二氧化碳混合气体4h，不吸入七氟烷；S组神经元暴露于浓度为3%七氟烷4h；ES组神经元暴露于七氟烷前48h，加入阴性对照病毒；IS组神经元暴露于七氟烷前48h，加入成功构建的Iduna基因过表达重组质粒，获得外源性Iduna稳定转染的神经元。所有处理后的神经元继续正常培养24h后，进行相关指标检测。采用CCK-8法检测神经元活力；TUNEL检测神经元凋亡；通过乳酸脱氢酶（LDH）漏出率检测神经元损伤程度；通过Western blot法检测细胞色素C（CytC）、凋亡诱导因子（AIF）、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）和聚腺苷二磷酸核糖聚合物（PAR）表达水平；采用激光共聚焦显微镜观察AIF和PARP-1表达分布变化。 结果： 与C组比较，S组和ES组神经元存活率降低、神经元凋亡率增加、LDH漏出率增加（P＜0.05），S组和ES组神经元PARP-1、PAR总蛋白表达增加（P＜0.05），细胞核内AIF和细胞浆内CytC表达增加（P＜0.05），线粒体内AIF和Cyt C表达减少（P＜0.05）。S组与ES组比较各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。与ES组比较，IS组神经元存活率升高、神经元凋亡率减少、LDH漏出率降低（P＜0.05），神经元PARP-1、PAR总蛋白表达减少(P＜0.05），细胞核内AIF和细胞浆内Cyt C蛋白表达减少(P＜0.05），线粒体内AIF和Cyt C表达增加（P＜0.05）。荧光共聚焦显示，C组细胞中，代表AIF的红色荧光几乎全都定位于细胞质，细胞质呈红色；S组和ES组细胞质内的AIF部分迁移至细胞核，细胞核内有红色荧光表达；IS组AIF大部分集中在细胞质内，极少部分迁移细胞核内。C组细胞中，代表PARP-1的绿色荧光几乎全都定位于细胞核，细胞核有绿色荧光表达；S组和ES组细胞核和细胞质内均有绿色荧光表达；IS组PARP-1大部分集中在细胞核内。 结论： 七氟烷所致新生大鼠海马神经元毒性可能与激活PARP-1/AIF细胞凋亡通路有关，上调Iduna可减轻七氟烷所致的海马神经元损伤。