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目的:
研究AKT、p-AKT、AKT2及VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中的表达及其在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中的作用；通过分析AKT、p-AKT及AKT2与VEGF-C的相关性，初步探讨AKT、p-AKT及AKT2在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中的可能机制；研究AKT、p-AKT、AKT2及VEGF-C与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、ER、PR及CerbB-2的关系；通过对比AKT、p-AKT、AKT2及VEGF-C在乳腺浸润性导管癌原发灶及与其相对应的转移灶中表达的差异，探讨乳腺癌细胞发生转移后其生物学性状的改变。
方法:
采用免疫组化SP法检测AKT、p-AKT、AKT2、VEGF-C、ER、PR和CerbB-2在74例乳腺浸润性导管癌原发灶及AKT、p-AKT、AKT2和VEGF-C在37例淋巴结转移灶中的表达。收集新鲜乳腺浸润性导管癌标本，无淋巴结转移组7例，有淋巴结转移组10例；采用RT-PCR法检测乳腺浸润性导管癌标本中AKT2和VEGF-C mRNA的表达情况；用Western-blot法检测乳腺浸润性导管癌标本中AKT、p-AKT、AKT2和VEGF-C蛋白的表达情况。
结论:(1)p-AKT、AKT2及VEGF-C与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移密切相关。
(2)AKT2可能通过增加mRNA的转录和蛋白质的翻译促进乳腺浸润性导管癌发生淋巴结转移。
(3)VEGF-C促进乳腺浸润性导管癌发生淋巴结转移不是在转录水平，可能在翻译或翻译后的修饰水平上。
(4)AKT的活化可能会上调乳腺浸润性导管癌细胞内VEGF-C蛋白的表达。
(5)p-AKT在ER阴性组中的表达高于ER阳性组，p-AKT及AKT2在CerbB-2阳性组中的表达均高于CerbB-2阴性组，这提示p-AKT及AKT2可能与乳腺浸润性导管癌患者的预后有关。
(6)AKI及VEGF-C在乳腺癌原发灶和转移灶中的表达水平不一致，差异在统计学上有显著性意义，这提示乳腺癌细胞发生转移后其生物学性状会发生改变。