【摘 要】
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神经生长因子在神经元营养供给和神经元保护两方面发挥重要的作用。神经生长因子及其受体广泛分布于中枢神经系统,由海马和脑皮质产生的神经生长因子可通过胆碱能神经逆行运输至前脑基底核,维持胆碱能神经元的存活和功能。在这里,我们使用神经生长因子处理PC12细胞,发现神经生长因子促进PC12细胞类神经突起的产生,并能促进PC12细胞中IDE表达量上调,同样神经生长因子在原代海马神经元中也存在类似促进IDE表达
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神经生长因子在神经元营养供给和神经元保护两方面发挥重要的作用。神经生长因子及其受体广泛分布于中枢神经系统,由海马和脑皮质产生的神经生长因子可通过胆碱能神经逆行运输至前脑基底核,维持胆碱能神经元的存活和功能。在这里,我们使用神经生长因子处理PC12细胞,发现神经生长因子促进PC12细胞类神经突起的产生,并能促进PC12细胞中IDE表达量上调,同样神经生长因子在原代海马神经元中也存在类似促进IDE表达的作用,并能降解外源Aβ。同时我们使用了PPARγ和PI3K的抑制剂预处理海马神经元后,发现神经生长因子对IDE的上调作用被阻断。β淀粉样蛋白是老年痴呆症的重要致病因子,是老年斑的重要组成部分,其在海马、大脑皮层等区域沉积会引起神经毒性,对记忆功能造成损伤。胰岛素降解酶——IDE,被验证在脑中β淀粉样蛋白降解过程中起着举足轻重的作用,它的表达受到过氧化物酶体激活物受体（PPARγ）和磷酸肌醇3-激酶（PI3K）的调控。我们的实验证明了神经生长因子在PC12和海马神经元中能够促进IDE的表达上调降解外源Aβ,在海马神经元中这种上调作用是通过PI3K和PPARγ途径来实现的。我们的发现解释了神经生长因子在老年痴呆症保护作用上的分子机制,为治疗老年痴呆症提供了多个治疗靶点。
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