妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）是一种重要的妊娠期特有的并发症，ICP孕妇预后较好，其主要危害是增加胎儿缺氧、早产、羊水粪染率及胎儿突然宫内死亡率，但ICP引起胎儿缺氧及胎死宫内的机制至今仍未完全明了。国内外许多学者从胎盘的角度、胆汁酸、胎粪引起脐带及胎盘血管收缩等对ICP胎儿缺氧进行了较深入细致的研究。ICP胎盘病理学证实其绒毛间腔狭窄可能引起胎盘的储备力下降，但通常胎盘—胎儿循环有2倍以上的储备力，经过对ICP死胎的尸检未发现慢性缺血缺氧的证据，故目前比较倾向的观点认为ICP的胎儿缺氧为急性过程，主要是高浓度的胆汁酸或胎粪引起脐带血管或胎盘绒毛膜血管收缩、痉挛导致急性胎儿血供减少，最后出现急性胎儿缺氧，若收缩无改善则胎儿血供中断导致胎死宫内，大量的资料也表明高浓度的胆汁酸是胎死宫内的高风险因素，但临床中也见到高浓度的胆汁酸与胎儿缺氧不一致的现象，这些均是从血管收缩的外因来研究，很少提及血管本身，尤其是母体与胎儿间唯一的血液通道—脐血管来探讨，有学者将脐血管内皮视为一个高度活跃的内分泌器官，它们以自分泌、旁分泌和内分泌的方式参与对血管张力及舒缩的调控，由于人脐血管缺乏自主神经支配，脐血管内皮细胞对血管的调控功能显得尤为重要，特别是脐静脉，其内有含氧量较高、营养较丰富的满足胎儿所必需的氧和养分。本研究拟从血管收缩的内因—脐静脉内皮细胞（HUVEC）着手探讨ICP胎儿缺氧的机制。本研究运用脐静脉内皮细胞（HUVEC）的原代培养、HE染色、透射电镜、免疫组化、放免测定等多种手段，探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）<WP=9>胎儿缺氧的发病机制，主要结果如下：1、通过HUVEC的体外原代培养，运用免疫组化的方法证实：与正常妊娠组相比，ICP的HUVEC的舒血管活性物质（SS、SP）表达下调，缩血管活性物质（NPY）表达上调，提示ICP患者离体的HUVEC表达舒缩血管物质功能失调为脐血管痉挛提供了物质基础的实验依据。2、对在体的HUVEC和胎盘组织的免疫组化证实：ICP组的在体HUVEC及胎盘均表现为缩血管活性物质上调，进一步支持ICP患者脐血管及胎盘参与了血管痉挛引起急性胎儿缺氧。3、运用HE染色及透射电镜观察发现：ICP组的脐静脉内皮则向腔面耸立，呈短柱状、梭形排列，细胞排列密集不均，有的向管腔脱落，电镜证实ICP的HUVEC及胎盘的滋养细胞中的微丝异常表达，为ICP患者HUVEC参与血管痉挛引起急性胎儿缺氧提供了形态学依据。4、用放免测定法检测出：ICP患者的静脉血清、脐血清及原代培养HUVEC的上清液中缩血管活性物质下调，这可能为应急时血管内皮细胞突然释放大量的缩血管活性物质形成一个动态储备。本实验结果表明，脐带不仅作为连接母体与胎儿的唯一通道，而且其丰富的内分泌功能尤其是HUVEC的调控血管张力等复杂的生理功能，为ICP急性胎儿缺氧增添了一个新的研究途径，并提供了有价值的实验依据，这次资料仅提示ICP急性胎儿缺氧机制的一个重要方面，但是否为其确切的主要原因，这还需要作进一步探讨，尤其是ICP血管内皮细胞的骨架系统值得研究。