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目的:自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是常见而又严重的脑血管意外之一, SAH后引起死亡或重残的最主要原因是随后发生的脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)。其机制未明,无特效治疗方法。缝隙连接(Gap junction, GJ)是相邻细胞间离子及小分子物质交换的直接通道,是细胞间信息传递的重要途径。课题组前期研究表明GJ在CVS中发挥重要的作用。本实验建立家兔二次蛛网膜下腔出血模型,研究SAH引起缝隙连接蛋白43(Cx43) mRNA及其蛋白表达和定位分布的变化,为进一步探讨CVS的发病机制及临床基因治疗奠定基础。方法:建立家兔二次蛛网膜下腔出血模型;采用RT-PCR技术进行兔基底动脉血管壁Cx43 mRNA半定量分析,家兔分为正常对照组和不同时间模型组(24h,48h,72,96h,7d组),下同;采用Western Blotting技术检测兔基底动脉血管壁Cx43蛋白表达及其相对含量;采用超敏免疫组织化学过氧化物酶标记的链酶卵白素(SP)法测定兔基底动脉血管壁Cx43蛋白定位分布。结果:成功建立实验性家兔二次蛛网膜下腔注血模型;RT-PCR显示模型组基底动脉血管壁Cx43 mRNA较正常组明显增强(P<0.01),其中以72h组最为明显,96h、7d组呈下降趋势;Western Blotting分析表示模型组基底动脉血管壁Cx43蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),其中以72h组最为明显,96h、7d组呈下降趋势;免疫组化实验结果显示正常组基底动脉平滑肌层无Cx43表达,二次注血后24h、48h、72h、96h、7d平滑肌层均出现Cx43阳性显色。结论:家兔二次蛛网膜下腔出血模型,缝隙连接蛋白发生重构,且可能与脑血管痉挛的发展密切相关。