目的:观察益气通腑利水法ARDS-5号方对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征模型影响,并探讨其可能的机制。方法:将Wistar大鼠50只,按数字随机法分为5组,即空白组(C)、油酸组(OAI)、乌司他丁组(UTI)、ARDS-5号组(M)、中药联合乌司他丁组(U)。实验组以油酸0.17mg/kg尾静脉注射复制ARDS模型,在模型复制成功后2h、12h,M组予以ARDS-5号灌胃,尾静脉注射生理盐水约;UTI组予乌司他丁尾静脉注射,生理盐水灌胃;联合给药组予ARDS-5号灌服,尾静脉注射乌司他丁;模型组、空白组以生理盐水代替。观察大鼠24h情况及死亡率;流式细胞术FITC/PE标志双染法检测肺单细胞悬液细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax;检测血清SOD活性、MDA含量;测定肺组织湿/干重比(W/D);光学显微镜下观察肺组织的病理改变。结果:(1)24h后,大鼠模型组死亡1只,24小时存活率为90%;余组均无死亡;(2)药物干预组血气PaO2升高,PaCO2下降,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);(3)肺细胞凋亡蛋白Bax下降、Bcl-2表达增强、Bcl-2/Bax比值上调,与模型组比较P<0.05(3)血清SOD增加、MDA含量降低,肺组织湿/干重比(W/D)明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较P>0.05;(4)病理结果显示药物干预组肺泡结构相对完整,少量的炎性细胞浸润,出血、渗出较模型组改善。结论:益气通腑利水法ARDS-5号方能改善油酸型ARDS大鼠通气情况,提高血氧含量,增强SOD活力,抑制MDA释放,抑制Bax表达,提升Bcl-2,改善大鼠肺组织,减轻水肿。其机理可能与抑制炎性介质的释放,增强机体抗自由基能力,调整Bcl-2/ Bax比值,抑制细胞凋亡相关。