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目的探讨外源性一氧化碳(CO)在急性肺损伤(ALI)发病中产生的影响及其可能的机制。方法随机将30只条件相当的健康雄性SD大鼠分为三组:健康对照组:不加任何处理;LPS组:经尾静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)化学纯(美国sigma公司),剂量为5mg/kg体重,造成急性肺损伤(ALI);LPS+CO组:在按相同标准给LPS的同时给予5%CO及空气的混合气体吸入。观察24小时取动脉血和支气管肺泡灌洗液(BALF),检测细胞因子IL-8,IL-2及TNF含量。并取三组大鼠肺组织,做病理切片及电镜片进行比较。结果1.通过健康对照组、LPS组和LPS+CO组血清中IL-8,IL-2及TNF水平的变化的比较发现:LPS组24h动脉血中IL-8,IL-2及TNF明显增加,与对照组相比差异非常显著,TNF ,IL-8 P<0.01;IL-2 P<0.05 ;而LPS+CO组24 h动脉血中IL-8,IL-2及TNF亦增加,但与对照组相比差异不显著,三种因子均P>0.05;LPS组与LPS+CO组比较,动脉血中IL-8,IL-2及TNF的含量也是显著增加的,TNF ,IL-8 P<0.01;IL-2 P<0.05。2.三组支气管肺泡灌洗液中IL-8,IL-2及TNF水平的变化的比较发现: LPS组24h BALF中IL-8,IL-2及TNF明显增加,与对照组相比差异非常显著,TNF ,IL-8, IL-2均P<0.01;而LPS+CO组24h BALF中IL-8,IL-2及TNF亦增加,但与对照组相比差异不显著,均P>0.05;LPS组与LPS+CO组比较,BALF中IL-8,IL-2及TNF的含量也是显著增加的,三种细胞因子均P<0.01。3.病理片对照LPS组(100倍)细支气管粘膜脱落严重,LPS+CO组(100倍)细支气管粘膜脱落较轻LPS组(250倍)肺泡间质充血水肿及炎性细胞浸润明显,LPS+CO组(250倍)肺泡间质充血水肿及炎性细胞浸润较轻。4.电镜片对照LPS组肺巨噬细胞(2万倍)线粒体、内质网肿胀明显LPS+CO组肺巨噬细胞(2万倍)内质网零散、无明显肿胀LPS组,在静脉注射LPS(大肠杆菌内毒素)后24h其动脉血和BALF中细胞因子IL-8,IL-2及TNF含量明显增加,显著高于正常对照组,但是同时给予CO吸入的LPS+CO组,细胞因子IL-8,IL-2及TNF含量虽有增高,但与正常对照组之间无明显差异,而与LPS组有差异。病理切片及电镜片的比较亦提示LPS+CO组其炎性改变较LPS组减轻。