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目的:通过对人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)、HPV感染、口腔鳞状细胞癌、朗格汉斯细胞形态与数量等多方面的研究,探讨HPV感染与口腔鳞状细胞癌的关系,以及对口腔鳞状细胞癌朗格汉斯细胞数量的影响。方法:通过收集2012年1月至2014年1月佳木斯大学附属第二医院口腔医院收治的27例口腔鳞状细胞癌患者,其中男性患者16例,女性患者11例,患者年龄在34岁至72岁之间,平均年龄为60.4±7.3岁。所选取的样本均经病理学检查证实,且经聚合酶链反应(PCR)确定HPV感染情况。经病历调研证实,患者均为首次确诊的口腔鳞状细胞癌患者,术前未行化放疗或免疫治疗等治疗方法,无其他恶性肿瘤史、无家族肿瘤史。所选取的口腔鳞状细胞癌患者的肿瘤位于嘴唇者12例,肿瘤位于口底者5例,肿瘤位于其他部位者10例。按照病理分化程度划分,其中属于高分化者9例,属于中低分化者18例;根据国际抗癌联盟(union for international cancer control,UICC)在2002年发布的口腔癌TNM分期划分,其中在第Ⅰ~Ⅱ期者20例,位于Ⅲ~Ⅳ期之间者7例。口腔鳞状细胞癌伴有颈部淋巴结转移者8例,无淋巴结转移者19例。两组性别、年龄具有可比性。选取口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织各27份,采用免疫组织化学染色的方法,检测HPV表达情况,比较HPV阳性和阴性口腔鳞状细胞癌组织中朗格汉斯细胞的数量。全文数据采用SPSS20.0统计学分析软件进行处理,计量资料以x±s表示,组间比较采用t检验或方差分析。P≤0.05为差异有统计学意义。结果:1、口腔鳞状细胞癌组织中的朗格汉斯细胞数量为(9.48±10.89)个,正常组织为(11.36±2.75)个,二者比较P<0.05。27例口腔鳞状细胞癌组织中,HPV阳性9例,HPV阴性18例,二者的朗格汉斯细胞数量分别为(38.24±6.23)、(42.58±9.23)个,二者比较P<0.05。2、HPV阳性的口腔鳞状细胞癌患者中,男性患者16例,朗格汉斯细胞数量为(35.39±9.82)个;女性患者11例,朗格汉斯细胞数量为(36.35±8.67)个,二者比较P>0.05。HPV阴性的口腔鳞状细胞癌患者中,男性患者16例,朗格汉斯细胞数量为(42.72±11.12)个;女性患者11例,朗格汉斯细胞数量为(43.80±9.37)个,二者比较P>0.05。3、HPV阳性的口腔鳞状细胞癌患者中,年龄小于60岁(包括60岁)的患者9例,朗格汉斯细胞数量为(37.43±11.45)个;年龄大于60岁的患者18例,朗格汉斯细胞数量为(39.16±9.32)个,二者比较P>0.05。HPV阴性的口腔鳞状细胞癌患者中,年龄小于60岁(包括60岁)的患者9例,朗格汉斯细胞数量为(41.13±8.52)个;年龄大于60岁的患者18例,朗格汉斯细胞数量为(42.30±6.17)个,二者比较P>0.05。4、根据UICC2002年发布的TNM分期,HPV阳性的口腔鳞状细胞癌患者中,肿瘤分期处于I-Ⅱ期的患者20例,朗格汉斯细胞数量为(32.15±9.87)个;Ⅲ-Ⅳ期的患者7例,朗格汉斯细胞数量为(39.13±8.64)个,二者比较P<0.05,差异有统计学意义。HPV阴性的口腔鳞状细胞癌患者中,肿瘤分期处于I-Ⅱ期的患者20例,朗格汉斯细胞数量为(42.21±9.26)个;Ⅲ-Ⅳ期的患者7例,朗格汉斯细胞数量为(43.25±7.81)个,二者比较P>0.05。5、根据肿瘤组织的分化程度,HPV阳性的口腔鳞状细胞癌患者中,高分化的患者4例,朗格汉斯细胞数量为(31.81±9.56)个;中分化的患者6例,朗格汉斯细胞数量为(32.32±7.12)个,低分化的患者17例,朗格汉斯细胞数量为(39.56±8.35)个,三者比较P<0.05,差异有统计学意义。HPV阴性的口腔鳞状细胞癌患者中,高分化的患者4例,朗格汉斯细胞数量为(42.58±10.41)个;中分化的患者6例,朗格汉斯细胞数量为(43.51±11.49)个,低分化的患者17例,朗格汉斯细胞数量为(44.88±9.47)个,三者比较P>0.05。6、HPV阳性的口腔鳞状细胞癌患者中,淋巴结无转移的患者19例,朗格汉斯细胞数量为(36.81±9.32)个;淋巴结有转移的患者8例,朗格汉斯细胞数量为(39.63±6.47)个,二者比较P<0.05,差异有统计学意义。HPV阴性的口腔鳞状细胞癌患者中,淋巴结无转移的患者19例,朗格汉斯细胞数量为(41.89±14.56)个;淋巴结有转移的患者8例,朗格汉斯细胞数量为(43.51±11.32)个,二者比较P>0.05。结论:朗格汉斯细胞与HPV感染的口腔鳞状细胞癌的发生、发展密切相关;HPV可以抑制口腔鳞状细胞癌患者的免疫系统,减少朗格汉斯细胞的数量。