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目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)的基本病理改变为椎间盘退变及血管新生。其发病的病理生理基础为椎间盘的血管化以及椎间盘细胞外基质成分改变。其中转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)对细胞外基质的改变发挥着重要的作用,而退变椎间盘中TGF-β1的表达情况及其与新生血管的关系,目前研究较少。本实验采用免疫组化方法探讨TGF-β1在退变椎间盘中的表达状况及其与血管新生的关系,并将实验结果与患者疼痛评分结果进行比较,为椎间盘退变的诊断、治疗及预后提供理论依据。方法:收集天津市天津医院病理科2009年1月至2011年10月经病理学确诊为椎间盘退变的手术切除椎间盘组织标本38例,另外选取10例正常的椎间盘组织作为对照组。组织蜡块做4μm的连续切片,采用免疫组织化学方法,分别检测实验组及对照组中兔抗人TGF-β1单克隆抗体和鼠抗人CD34单克隆抗体的表达状况。结果应用SPSS17.0统计学软件处理。阳性率比较采用x2检验.以P<0.05为有统计学意义。相关性分析使用spearman相关系数检验。结果:1.TGF-β1在退变椎间盘组织和正常椎间盘组织中表达情况:在38例退变椎间盘组织中TGF-β1阳性表达25例,阳性率65.8%(25/38)。在正常椎间盘组织中内未见TGF-β1阳性表达。前者明显高于后者,其差异有统计学意义(P<0.05)。2.TGF-β1在不同组织学分型的退变椎间盘中表达情况:在13例突出组椎间盘组织中,TGF-β1阳性表达2例,阳性率15.4%(2/13)。在10例脱出组椎间盘组织中,TGF-β1阳性表达9例,阳性率90.0%(9/10)。在15例游离组椎间盘组织中,TGF-β1阳性表达14例,阳性率93.3%(14/15)。三组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。3.TGF-β1在退变椎间盘中的表达情况与疼痛评分的关系:在26名疼痛为3-5分较为严重的患者中,TGF-β1阳性表达19例。在12名疼痛为0-2分的患者中,TGF-β1日性表达6例。经卡方检验,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。4.TGF-β1在退变椎间盘中的表达情况与各临床病理因素的关系:TGF-β1表达与患者性别和年龄无关(P>0.05)。TGF-β1表达与患者腰痛时间长短有关(P<0.05)。5.CD34在退变椎间盘组织和正常椎间盘组织中表达情况:在38例退变椎间盘组织中CD34阳性表达24例,阳性率63.2%(24/38)。在正常椎间盘组织中内未见CD34阳性表达。前者明显高于后者,其差异有统计学意义(P<0.05)。6.CD34在不同组织学分型退变椎间盘中表达情况:在13例突出组椎间盘组织中,CD34阳性表达4例,阳性率30.8%(4/13)。在10例脱出组椎间盘组织中,CD34阳性表达8例,阳性率80.0%(8/10)。在15例游离组椎间盘组织中,CD34阳性表达14例,阳性率80.0%(12/15)。三组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。7.CD34在退变椎间盘中的表达情况与疼痛评分的关系:在26名疼痛为3-5分较为严重的患者中,CD34阳性表达22例。在12名疼痛为0~2分的患者中,CD34阳性表达2例。经卡方检验,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。8.CD34在退变椎间盘中的表达情况与各临床病理因素的关系:CD34表达与患者性别和年龄无关(P>0.05)。CD34表达与患者腰痛时间长短有关(P<0.05)。9.TGF-β1和CD34在退变椎间盘表达的相关性分析:TGF-β1和CD34共同阳性20例,共同阴性9例,TGF-β1阳性CD34阴性5例,TGF-β1阴性CD34阳性4例。两者表达呈正相关(r=0.208,P<0.05)。结论:1.TGF-β1在退变椎间盘中高表达,在正常椎间盘组织中未见表达。TGF-β1在退变椎间盘中的表达与组织学类型相关,TGF-β1在脱出组和游离组阳性率显著高于突出组。本研究提示TGF-β1可能参与了椎间盘退变的过程,为进一步研究椎间盘退变及突出组织的吸收等提供理论支持。2.CD34在退变椎间盘中高表达,在正常椎间盘组织中未见表达。CD34在退变椎间盘中的表达与组织学类型相关,CD34在脱出组和游离组阳性率显著高于突出组。本研究提示椎间盘组织损伤的程度与血管形成可能具有协同作用,为预防椎间盘退变提供帮助。3. TGF-β1和CD34的表达呈正相关,提示在退变椎间盘血管新生的过程中,TGF-β1可能有很强的成血管性,可诱导毛细血管的新生。有关TGF-β1诱导退变椎间盘血管生成的调节机制,目前尚不清楚,有待于进一步研究。4. TGF-β1和CD34的表达与椎间盘疼痛程度呈正相关,突出的腰椎间盘组织中存在血管新生,以纤维环破裂者明显。这些结果提示血管形成与疼痛密切相关。突出的椎间盘组织存在炎症反应,最终导致血管新生以及神经根损害而导致疼痛。