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目的:研究单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在腹主动脉瘤(AAA)及血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,探讨AMPK/mTOR在AAA形成中的作用及其分子机制,为AAA的防治提供理论依据。研究方法:本研究以选取32例人AAA组织为实验组,20例正常的腹主动脉组织为阴性对照组(NC),western blot检测AMPK、p-AMPK、p-mTOR、p70S6K、4EBP1蛋白的表达,免疫组织化学染色法检测p-AMPK、p-mTOR、p70S6K、4EBP1的表达。培养人VSMC(HVSMC),分别用梯度浓度的AMPK的激动剂AICAR和抑制剂Compound C作用,CCK8法检测HVSMC增殖活性的变化而确定最适药物浓度,western blot检测药物干预后p-AMPK、p-m TOR、p70S6K、4EBP1蛋白表达的变化。结果:AAA组中AMPK表达与NC组比较无显著差异(P>0.05);NC组中p-AMPK表达较AAA组明显增高(P<0.05),而NC组中p-mTOR、p70S6K、4EBP1表达却明显低于AAA组(P<0.05)。免疫组织化学染色提示p-AMPK、p-mTOR、p70S6K、4EBP1主要在VSMC中表达。在离体培养的HVSMC中,激活AMPK表达可以导致p-mTOR、p70S6K、4EBP1的表达降低;而抑制AMPK的表达,p-mTOR、p70S6K、4EBP1的表达则升高。结论:p-AMPK在AAA中表达降低而p-mTOR、p70S6K、4EBP1在AAA中表达升高。AMPK的激活和抑制可以调控离体培养的HVSMC中p-mTOR、p70S6K、4EBP1的表达,这提示AMPK/mTOR信号通路可能是AAA防治的一个新的干预靶点。