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大气颗粒物中直径≤2.5μm的细颗粒(PM2.5),能够引起肺部疾病、心血管疾病、新陈代谢疾病等。除了PM2.5本身外,PM2.5中污染物对人类健康的影响也不容忽视。PM2.5中多环芳烃（PAHs）及其衍生物,如硝化多环芳烃（NPAHs）和含氧多环芳烃（OPAHs）,因对人体健康的巨大威胁而一直被关注。OPAHs的毒性很强,已有一些研究充分证明OPAHs比母体PAHs具有更强的内分泌干扰效应、致突变性和DNA损伤能力。在中国,关于PM2.5中OPAHs的研究主要集中于时空分布、排放特征谱和来源解析,而对OPAHs毒性效应的研究有限。芳香烃类化合物主要通过与芳香烃受体（Ah R）结合而引起作用。当Ah R被高亲和力的芳香烃类化合物配体激活时,能够诱导广泛的生化效应和毒性作用。基于以上背景,本研究对南京市不同区域的PM2.5进行了采样,用气质联用仪鉴定出了10种OPAHs;并且通过模拟肺液研究了PM2.5中OPAHs的生物可及性;最后利用稳定转染pGl4.43质粒的人类肝癌细胞（HepG2）,探讨了OPAHs与Ah R的结合效应。具体研究内容以及结果如下:（1）在南京市三个区域（南京六合化工园、南京玄武湖隧道和南京固城湖生态观测站）采集了大气PM2.5样品,并用气质联用仪分析了PM2.5中的10种OPAHs。结果表明,南京PM2.5中OPAHs平均浓度的排序为:BEZO>ATQ>2-MAQ>1,2-ACQ>9-FL>BAQ>1-NLD>1,8-NAA>1-INDA>1,4-NQ。其中,BEZO、ATQ和2-MAQ的浓度最高,平均浓度分别为0.612 ng/m~3、0.458 ng/m~3和0.458 ng/m~3。玄武湖隧道区域PM2.5中OPAHs的总浓度要高于其他两个区域PM2.5中OPAHs的浓度。（2）研究了PM2.5上负载的OPAHs在模拟肺液中的生物可及性。OPAHs生物可及性从大到小排序为:ATQ>1,4-NQ>1-NLD>1,2-ACQ>9-FL>1-INDA>1,8-NAA>2-MAQ>BAQ>BEZO。OPAHs生物可及性的范围是:61.25±9.715%-99.20±3.363%。OPAHs的生物可及性与Log Kow和苯环数有关。（3）利用稳定转染了pGl4.43质粒的人肝癌细胞,采用荧光素酶报告基因法,探讨了OPAHs对人Ah R的诱导效应。结果表明BEZO和BAQ对Ah R的诱导效应高,其余7种OPAHs对Ah R的诱导效应低。暴露时间对两者的结合效应有显著影响,6 h比24h更能引起OPAHs对Ah R的诱导。以苯并芘与Ah R的结合效应为参比,得到了每种OPAHs的相对效能因子,进而计算了颗粒物负载的OPAHs的致癌风险。结果表明,致癌风险最高的3种OPAHs是BEZO、BAQ和ATQ。化工园、玄武湖隧道和固城湖生态观测站的致癌风险（ILCR）分别为1.024×10-7,1.351×10-7和5.368×10-8,三个区域均属于低风险。