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目的：人脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤之一,目前临床主要采用手术治疗辅以放疗、化疗等综合治疗,但其预后仍不甚理想。PTEN可以通过去磷酸化参与细胞调控,与酪氨酸激酶竞争共同的底物,从而抑制肿瘤的发生及发展。本研究旨在检测抑癌基因PTEN及PI3K/AKT/GSK-3信号转导通路相关蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达情况,比较其在不同级别胶质瘤及正常脑组织中的表达差异,进而探讨PTEN及AKT, pAKT, GSK-3, pGSK-3等蛋白的表达与肿瘤恶性程度分级间的相关性,以期能对脑胶质瘤的治疗提供新的靶点。方法：收集南京医科大学附属无锡二院神经外科2010年3月-10月经手术切除的新鲜胶质瘤标本10例,其中低级别胶质瘤样本(WHO分级I-II)4例,高级别胶质瘤样本(WHO分级Ⅲ-Ⅳ)6例,患者术前均未行放、化疗。另取4例正常脑组织作为对照,取白因颅脑损伤行内减压术的患者。采用Western bolt方法检测PTEN, AKT, pAKT, GSK-3, pGSK-3蛋白的表达情况,并采用单因素多样本的统计学方法,分析正常脑组织及不同级别胶质瘤中PTEN, AKT, pAKT, GSK-3, pGSK-3蛋白表达量之间的差别有无统计学意义。结果：western blot结果显示：1、PTEN蛋白在正常脑组织中表达量最高,其表达量随胶质瘤恶性分级的增高其表达减少。低级别脑胶质瘤,高级别胶质瘤和正常脑组织PTEN蛋白表达量的差别有统计学意义(P<0.05)；2、随着胶质瘤恶性程度的增高,pAKT及pGSK-3的蛋白表达量亦随之增高,其在正常脑组织中表达量最低,各组别脑胶质瘤及正常脑组织中的表达量差别有统计学意义(P<0.05)；3、AKT及GSK-3在不同级别脑胶质瘤及正常脑组织中的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1、PTEN蛋白表达的下降可能参与了胶质瘤的发生及发展,其下降程度可能是胶质瘤恶性转化程度的决定性因素之一；2、PTEN通过PI3K/AKT信号传导通路发挥抑癌作用,PTEN蛋白可以间接对抗AKT的活性转化。pAKT的高表达也是胶质瘤发生过程中的不可或缺的因素之一,其表达的上升,亦是胶质瘤恶性转化的原因之一；3、GSK-3是PI3K/AKT信号传导通路的下游蛋白之一pGSK-3蛋白的增加同样是胶质瘤发生中的重要原因,其含量的增加也促进了胶质瘤的恶性转化；4、AKT作为PI3K/AKT信号传导通路的关键蛋白,本身没有生物学活性,故不参与胶质瘤的发生,发展,及恶性转化；5、PTEN同pAKT, pGSK-3的作用相互拮抗,胶质瘤的发生发展及恶性转化是PTEN蛋白表达量下降同pAKT, pGSK-3的过度表达共同作用的结果；6、实验结果提示了若有相关药物可控制PI3K/AKT信号传导通路的有效活性蛋白,如pAKT, pGSK-3, PTEN等,则可能有效控制胶质瘤的发生发展及恶性转化,进而有可能提高胶质瘤的临床治疗效果。